一氧化氮合酶抑制剂对局灶性脑缺血大鼠脑线粒体损伤的影响

摘要

本研究课题采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型,电镜观察脑缺血后神经元线粒体超微结构的改变,差速离心法提取缺血侧脑组织线粒体,试图在线粒体水平上探讨不同类型的NOS抑制剂、在不同时间给药对脑缺血的治疗作用及其机制.第一部分氨基胍对局灶性脑缺血大鼠脑线粒体损伤的影响.结论:AG能明显抑制脑缺血后线粒体NOS活性,减少NO过量生成,增强线粒体总ATP酶、SOD、GSH-Px活性,减少MDA含量,改善线粒体能量供应,增加线粒体抗氧化作用,增强线粒体活力,改善脑缺血引起的神经元水肿、线粒体肿胀和空泡化,从而减轻脑缺血损伤.第二部分N<'c>-硝基-L-精氨酸对局灶性脑缺血大鼠脑线粒体损伤的影响.结论:L-NA在缺血后期给药能明显抑制脑缺血后线粒体NOS活性,减少NO过量生成,增强线粒体总ATP酶、SOD、GSH-Px活性,减少MDA含量,降低线粒体膜肿胀度,改善线粒体能量供应,增加线粒体抗氧化作用,增强线粒体活力,改善脑缺血后期引起的神经元水肿、线粒体肿胀和空泡化,从而减轻脑缺血损伤;L-NA在缺血早期给药,未能改善缺血后脑线粒体损伤,反而有加重损伤的趋势.

目录

摘要

引言

第一部分氨基胍对局灶性脑缺血大鼠脑线粒体损伤的影响

前言

材料与方法

结果

附图

附表

讨论

结论

参考文献

第二部分NG-硝基-L-精氨酸对局灶性脑缺血大鼠脑线粒体损伤的影响

前言

材料与方法

结果

附图

附表

讨论

结论

参考文献

缩略语表

综述 线粒体与缺血性脑损伤

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