十二指肠内容物对大鼠胃黏膜细胞凋亡及相关细胞因子的表达的影响

摘要

目的:目前对反流性胃炎的发病机制尚未明了,本研究探讨十二指肠不同内容物引起胃黏膜损伤的机制.方法:取SD大鼠16只,体重200~220克,雌雄各半,分别收集胆汁、胆汁+胰液、胆汁+胰液+十二指肠液,另取SD大鼠36只,随机分成A、B、C、D、E五组,A、B、C、D组分别以0.3毫升胆汁、胆汁+胰液、胆汁+胰液+十二指肠液、生理盐水/100克,4次/天(8:30、11:30、14:30、17:30),给大鼠灌胃,E组为空白对照组自由饮食活动.采用免疫组化方法分析不同组别胃黏膜TNF-α、ET-1、IL-4、IL-1 β和NOS2细胞因子的表达,采用TUNEL技术及透射电镜观察胃黏膜凋亡情况.结论:1胆汁、胰液+胆汁混合液和胰液+胆汁+十二指肠混合液可诱导胃黏膜细胞过度凋亡,凋亡参与了胃黏膜损伤过程.过度凋亡可能是胆汁反流性胃炎发病机制之一.2十二指肠胃反流物所致的胃黏膜损伤中大量细胞发生凋亡,同时伴TNF-α、ET-1、IL-4、、IL-1 β和NOS-2升高,TNF-α、ET-1、和NOS-2正向调控十二指肠胃反流物所致胃黏膜细胞凋亡;IL-4和IL-1 β是负向凋亡调控因子,可能是反应性增高.

目录

前言

材料与方法

结果

附图1

附图2

附表

讨论

结论

参考文献

综述 诱导胃黏膜凋亡相关因素的研究进展

致谢

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