神经递质和Na-K-ATP酶在抑郁症发病机制中的作用研究

摘要

目的：抑郁症是一种情感障碍性疾病，具有高患病率与高致残率，预计抑郁症将成为仅次于心血管疾病的致残第二大起因。目前该领域的研究非常活跃，新的临床药物也在不断的出现，但其发病机制至今不明。 抑郁症迄今已成为全球性的主要精神卫生问题，是危害全人类的常见病、多发病，给个人、家庭和社会带来巨大的损失。因此，对抑郁症的发病机制研究受到了广泛的关注。目前，多数研究认为抑郁症的发病与5-羟色胺(hydroxytryptamine，5-HT)、去甲肾上腺素(norepinephrine，NE)系统及多巴胺(dopamine，DA)功能低下障碍有关。5-HT在中枢具有调节情感、睡眠、警觉、记忆等多种功能。NE参与学习和记忆、睡眠和觉醒，焦虑和痛觉的感知等作用。DA是应付方式学习过程中的重要指标。5-HT、NE及DA水平低下可引起抑郁症发生。但在抑郁情况下，Na+-K+-ATP酶的活性变化少有报道。 在本实验中，给予正常SD大鼠21天慢性随机刺激，建立抑郁症模型，并对其中两组进行抗抑郁治疗。选择参与调节情感、睡眠、警觉、记忆等的脑组织及血液，并通过观察5-HT的代谢产物五羟吲哚乙酸(5-HIAA)、NE、DA水平及Na+-K+-ATPase活性的变化，探讨其在抑郁症发病机制中的生化作用。同时也对大鼠及正常受试者和患者的血脂水平进行了观察。 方法选用清洁二级雄性SD大鼠44只，体重为200±20g，置于7：00-9：00光照、19：00-7：00黑暗的实验室中，饲养1周后，随机分为正常组、抑郁组、选择性5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRI)组和5-HT、NE再摄取抑制剂(SNRI)组。对照组每笼5只，其余组每笼1只。除对照组外，对抑郁组、SSRI组和SNRI组动物进行21天不同的慢性应激刺激。采用荧光分光光度法测定大鼠不同脑区(大脑皮层、海马、下丘脑)及血中NE、5-HT代谢产物5-羟吲哚乙酸(hydroxyindol，5-HIAA)及DA。测定心肌Na+-K+-ATPase活性及血脂水平。 结果 1.大鼠脑组织NE、DA和5-HIAA含量 2.血浆NE、5-HIAA和DA含量 3.各组大鼠心肌Na+-K+-ATPase活性 4.血脂水平 结论：研究结果显示，在抑郁症时，体内5-HIAA、NE、DA水平及Na+-K+-ATPase活性显著降低。结果提示，单胺类神经递质的水平及Na+-K+-ATP酶的活性变化在抑郁症的发病机制中起重要作用。

目录

摘要

前言

材料与方法

结果

附图

附表

讨论

结论

参考文献

综述 抑郁症的发病机制与药物治疗研究进展

致谢

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