人血浆脂蛋白相关磷脂酶A2与缺血性脑血管病的关系

摘要

目的:应用酶联免疫吸附法检测缺血性脑血管病患者血浆中Lp-PLA2水平，探讨Lp-PLA2与缺血性脑血管病的关系，为预测缺血性脑血管病的发生提供准确简便快捷的方法。
　　 方法:
　　 1、对象与方法
　　 1.1、研究对象
　　 选取河北省石家庄市汉族人群为研究对象，分为病例组和对照组，病例组98例均为急性缺血性脑血管病患者，来自2012年1月至2013年1月河北医科大学第二医院神经内科住院病人，其中男性62例，女性36例，平均年龄59.71±10.10岁;对照组为同期本院体检中心非缺血性脑血管病者，30例，其中男性18例，女性12例，平均年龄58.82±9.27岁。病例组与对照组性别、年龄匹配，有研究意义。
　　 1.2、研究对象的排除标准
　　 所有入组的急性缺血性脑血管病患者均排除以下情况:
　　 (1)梗死后出血转化;
　　 (2)脑出血;
　　 (3)糖尿病性动脉炎性脑梗死;
　　 (4)有明确栓子来源的脑栓塞;
　　 (5)先天发育异常所致的脑梗死;
　　 (6)各种凝血机制异常及高粘血症所致的脑梗死;
　　 (7)结缔组织病所致的脑梗死;
　　 (8)合并有冠心病周围血管疾病的脑梗死。
　　 1.3、研究对象的分组
　　 1)短暂性脑缺血发作组，纳入标准:临床主观症状持续时间≤24小时，神经系统查体无阳性体征，可反复发作，恢复后不遗留神经功能缺损的症状和体征，头颅DWI+MRI平扫无明显异常者;
　　 2)无症状性脑梗死组，纳入标准:有临床主观症状，神经系统查体无阳性体征，头颅DWI+MRI平扫有腔隙性脑梗死或缺血灶但不是本次责任病灶者;
　　 3)症状性脑梗死组，纳入标准:有临床主观症状，神经系统查体有阳性体征，头颅DWI+MRI平扫显示脑梗死灶为本次的责任病灶者。
　　 1.4、研究方法
　　 1.4.1、标本采集
　　 病例组均为发病后72小时，采取晨起空腹静脉血3ml，用EDTA抗凝，静置30min，以3000r/min离心10分钟，分离上清液，置于Ep管中，统一编号，标本放置于-80度冰箱中保存。为了减小样本间误差及测量误差，采集完成全部样本后一次性成批检测。
　　 1.4.2、检测方法
　　 人脂蛋白相关磷脂酶A2定量测定试剂盒由天津康尔克生物科技有限公司提供，采用酶联免疫法进行检测，操作流程按试剂盒说明书进行。其他生化指标:应用美国全自动生化分析仪测定CHOL、TG、LDL-C、HDL-C水平。
　　 1.5、统计学处理
　　 采用SPSS13.0统计软件包进行统计学处理，计量资料以x±s表示，采用K-S、Levene检验分别进行正态性、方差齐性检验，两组比较采用两独立样本t检验，多组比较采用单因素方差分析（F检验），其中两两比较采用SNK-q检验，计数资料以百分比(％)，频数、率表示，两两比较采用X2检验，设P＜0.05差异具有显著统计学意义。
　　 结果:病例组98例，其中短暂性脑缺血发作21例，无症状脑梗死31例，有症状脑梗死46例。
　　 1)与对照组相比较，病例组的性别、年龄、吸烟者比例、饮酒者比例、高血压病患者比例、糖尿病患者比例的差异无统计学意义(均P＞0.05)。
　　 2)病例组患者血浆CHOL、TG、LDL-C水平明显高于对照组(均P＜0.05)，两组比较有显著统计学意义。
　　 3)病例组患者血浆HDL-C水平低于对照组，(P＞0.05)，两组比较无统计学差异。
　　 4)病例组患者血浆Lp-PLA2水平明显高于对照组，(P＜0.05)，两组比较有显著统计学意义。
　　 5)有症状脑梗死组患者血浆LP-PLA2水平高于短暂脑缺血发作组和无症状脑梗死组，(P＜0.05)，三组比较有统计学差异。
　　 结论:缺血性脑血管病患者血浆Lp-PLA2水平高于对照组;有症状脑梗死组患者血浆Lp-PLA2水平高于短暂性脑缺血发作组和无症状脑缺血发作组;无症状脑梗死组患者血浆Lp-PLA2水平高于短暂性脑缺血发作组。我们的研究结果显示Lp-PLA2可能与缺血性脑血管病的严重程度有关，Lp-PLA2可以作为预测缺血性脑血管病风险的一个生物学标志物。

目录

声明

摘要

前言

资料与方法

1 研究对象

2 病例组纳入标准

3 对照组纳入标准

4 病例组分组

5 研究方法

6 统计学处理

结果

1 患者血浆Lp-PLA2水平分布

2 病例组与对照组患者的一般因素比较

3 病例组与对照组患者的生化指标比较

4 病例组与对照组患者血浆Lp-PLA2水平比较

5 Lp-PLA2与缺血性脑血管病的关系

附图

附表

讨论

结论

参考文献

综述

致谢

个人简历