帕金森小鼠运动障碍与黑质和脊髓前角细胞关系的研究

摘要

目的：观察MPTP诱导的帕金森病模型小鼠运动障碍与黑质及脊髓前角的结构变化、基底前脑胆碱能神经元的变化以及这些变化与年龄的关系。方法：C57BL/6J小鼠分为8周龄正常对照组，8周龄模型组，30周龄正常对照组，30周龄模型组。连续5天给药并进行行为学观察后取小鼠黑质致密部(SNc)、脊髓颈膨大和腰膨大做甲苯胺蓝尼氏染色、GFAP免疫组化反应和电镜观察；同时取基底前脑做ChAT免疫组化反应。结果：MPTP诱导帕金森病小鼠SNc、脊髓颈膨大和腰膨大尼氏染色见神经元显著减少(P<0.01)，GFAP表达显著增强(P<0.01)；基底前脑ChAT表达显著减少(P<0.01)。超微结构呈病理改变：神经元水样变性明显，可见较多胀亡和凋亡神经元；星形胶质细胞增生肥大及小胶质细胞活化；广泛出现血脑屏障(BBB)通透性增加。以上病理改变未显示出部位及年龄的差异。结论：脊髓前角的病理性变化可能是帕金森病运动障碍的原因和结构基础之一，帕金森病的病变部位可能更加广泛。

目录

论文说明：英文缩写词表

声明

摘要

前言

材料与方法

(一)主要试剂

(二)实验仪器

(三)实验动物及建立疾病模型

(四)行为学测试

(五)组织切片制备

(六)染色程序

(七)电镜标本制作方法

(八)细胞计数

(九)数据统计学

结果

(一)行为学测试结果

(二)黑质致密部和脊髓前角神经元的变化

(三)GFAP阳性细胞的变化

(四)ChAT阳性细胞的变化

(五)黑质致密部和脊髓前角的超微结构变化

讨论

(一)MPTP的制模机制和PD模型成功的指标

(二)与PD运动障碍可能有关的多种因素

结论

附图

参考文献

综述 帕金森病脑部形态学及神经生化改变研究进展

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致谢