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FG020326克服多药耐药细胞对泰素帝凋亡抗性的研究

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论文说明:主要英文缩略词表

前言

材料和方法

结果

一、FGO20326、FGO20318、FG020327对泰素帝介导的KBv200和KB细胞,MCF-7/abr及MCF-7细胞的细胞毒作用的影响

二、FG020326对泰素帝介导的MDR细胞凋亡抵抗作用的影响

三、FG020326克服多药耐药细胞对泰素帝凋亡抗性的机制

讨论

结论

参考文献

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摘要

恶性肿瘤严重威胁着人类的健康和生命,化疗是治疗的主要手段。多药耐药是化疗失败的主要原因,这也是肿瘤化疗急需解决的难题。 多药耐药(multidrug resistance,MDR)是指肿瘤细胞对一种抗肿瘤药物产生抗药性的同时,对结构和作用机制不同的抗肿瘤药物产生交叉耐药性。最重要、最常用的是P-gp介导的多药耐药。P-gp的主要功能是作为药物外排泵导致多药耐药,另一重要发现是P-gp具有凋亡调节作用。 泰素帝主要通过诱导凋亡发挥细胞毒作用,其耐药与P糖蛋白(P-gp)的关系密切。FG020326是一类多芳基取代咪唑化合物,增加阿霉素在肿瘤细胞内的积累,抑制P-gp的功能,体内有较好的逆转活性。本研究进一步探讨FG020326在克服MDR细胞对泰素帝凋亡抵抗作用中的可能机制。

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