过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）配体对胃癌细胞MCG-803生长及基因表达的研究

摘要

目的：研究过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARγ)配体吡格列酮对人胃癌细胞株MCG-803增殖和凋亡的影响，了解人胃癌细胞株MCG-803中PPARγ表达水平及其调控细胞生长的可能作用。 方法：采用不同浓度过氧化物酶体增殖物激活受体PPARγ配体吡格列酮分别作用于人胃癌细胞株MCG-803，分组为：阴性对照组、0.01μmol/L、0.1μmol/L、1μmol/L、10μmol/L、50μmol/L和100μmol/L共7组；再应用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测24、48、72h时胃癌细胞株MCG-803细胞增殖状态。根据PPARγ配体吡格列酮作用于人胃癌细胞株MCG-803的浓度不同，分组为：阴性对照组、0.1μmol/L、1μmol/L、10μmol/L、50μmol/L共5组；再利用双染色(AnnexinV/PI)流式细胞术检测孵育48h时胃癌细胞株MCG-803细胞凋亡率。根据PPARγ配体吡格列酮作用于人胃癌细胞株MCG-803的浓度不同，分组为：阴性对照组、0.1μmol/L、10μmol/L、100μmol共4组；进一步采用荧光定量PCR法(RT-PCR)测定孵育48h时PPARγ在胃癌细胞株MCG-803中的基因表达。 结果： 1.MTT法检测0.01、0.1、1μmol/L吡格列酮孵育人胃癌细胞株MCG-80324h时与对照组相比，增殖无明显影响，无统计学差异(P＞0.05)，10、50、100μmol/L吡格列酮则均可显著抑制MCG-803细胞增殖，有统计学差异(P＜0.01)，随着作用时间延长到72h，0.1μmol/L组也开始呈现细胞生长抑制效应，有统计学差异(P＜0.05)，24h时50μmol/L组增殖抑制作用强于10μmol/L组，有统计学差异(P＜0.05)，作用48h时10μmol/L组增殖抑制作用强于1μmol/L组，有统计学差异(P＜0.05)，72h时0.1μmol/L组增殖抑制作用强于0.01μmol/L组，有统计学差异(P＜0.05)； 2.双染色(AnnexinV/PI)流式细胞术检测(0.1、1、10、50μmol/L)孵育胃癌细胞株MCG-803细胞48h后凋亡率与对照组相比显著增加，有统计学差异(P＜0.01，P=0.001)。随着吡格列酮浓度增加，细胞凋亡也增加，但无统计学差异(P＞0.05)。 3.荧光定量PCR法(RT-PCR)检测不同浓度吡格列酮(0.1、10、100μmol/L)孵育48h时PPARγ基因在胃癌细胞株MCG-803中表达发现，随着吡格列酮药物浓度增加，PPARγ基因的表达呈升高趋势。 结论：过氧化物酶体增殖物激活受体PPARγ配体吡格列酮可呈剂量及时间依赖性抑制人胃癌细胞株MCG-803的生长，并促进其凋亡。PPARγ在胃癌细胞株MCG-803中有表达且随着吡格列酮浓度增加表达上调。

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结果

讨论

参考文献

综述过氧化物酶体增殖物激活受体γ与胃癌关系的研究进展

致谢