慢性ITP患者活化T细胞CD30、CD154表达与凋亡关系研究

摘要

目的:检测慢性特发性血小板减少性紫癜（Idiopathic thrombocytopenic purpua，ITP）患者外周血T淋巴细胞比例、血小板计数、活化后T细胞凋亡率及其表面共刺激分子CD154、CD30表达，探讨共刺激分子表达异常与免疫紊乱的关系，为进一步研究慢性ITP发病机制积累信息，为寻找理想的免疫干预治疗靶位点奠定基础。 方法:随机选择40例慢性ITP患者为研究对象，24例健康志愿者为正常对照，无菌采集外周静脉血，用流式细胞仪检测两组外周血单个核细胞悬液中CD3+T细胞比例及CD3+T细胞群中CD3+/ CD30+、CD3+/ CD154+T细胞比例及活化后T细胞凋亡率的表达，同步检测外周血血小板计数，分析慢性ITP组与对照组各指标间的差异和相关性。 结果:①两组间CD3+T细胞比例无明显差异（51．74％±12．86％ vs49．81％±10．79％，P>0．05）；②ITP组T细胞活化后凋亡率明显降低（27．64％±11．65％ vs45．71％±12．37％，P<0．01）；③T细胞凋亡率与血小板计数成正相关（r=0．680，P<0．01）；④ITP组CD3+/ CD154+T细胞比例降低（2．85％±2．22％ vs6．17％±3．01％，P<0．01），与T细胞凋亡率呈正相关（r=0．462，P<0．05）；⑤ITP组CD3+/ CD30+T细胞比例升高（9．39％±2．58％ vs2．82％±0．49％，P<0．01），与T细胞凋亡率呈负相关（r=-0．786，P<0．01）。⑥ITP组T细胞表面CD30与CD154的表达呈负相关（r=-0．593，P<0．05）。 结论:1．慢性ITP患者T细胞活化后生存时间延长，凋亡受抑。表明有活化后的T淋巴细胞在体内蓄积，可能是导致细胞免疫功能紊乱的重要原因。2．活化后T细胞表面共刺激分子CD30表达增高、CD154表达降低，是导致慢性ITP患者T细胞AICD功能紊乱，活化后凋亡受抑的重要因素之一。3．活化后T细胞CD30与CD154分子的表达密切相关，CD30的高表达可能是导致CD154低表达的重要原因之一。4．结合既往的研究，推测CD30表达增高可能导致了T细胞亚群失调，分泌大量Th2型细胞因子通过Ⅱ型超敏反应和介导细胞毒作用杀伤血小板。5．慢性ITP患者活化T细胞CD30的高表达可被作为化疗的靶目标之一，活化后T细胞凋亡率的降低与外周血小板数密切相关，也可作为监测病情与疗效的指标之一。

目录

文摘

英文文摘

论文说明:英文缩写词表

声明

前言

方案设计

材料及方法

结果

讨论

结论

参考文献

文献综述ITP共刺激分子表达异常及靶向治疗的研究进展

致谢