宫颈癌中乙酰肝素酶的表达与细胞增殖、血管生成和肿瘤转移的关系

摘要

目的：通过对宫颈癌组织中乙酰肝素酶蛋白(Heparanase，HPA)，细胞增殖核抗原Ki67和微血管密度MVD(CD34标记)的检测，分析HPA在宫颈癌中的表达与临床病理参数，血管生成、细胞增殖和肿瘤转移的关系，探讨HPA在宫颈癌发生、发展中的作用及其临床意义。 方法：采用免疫组织化学染色(S-P法)检测67例宫颈癌中HPA蛋白，Ki67和CD34的表达，并与13例正常宫颈组织进行对照研究，用x2检验、t检验等方法分析HPA与患者临床及病理特征、Ki67和CD34之间的关系。 结果：67例宫颈癌中49例(73％)HPA呈阳性表达，而正常对照组无1例阳性表达，Ki6751例(76％)呈阳性表达，对照组2例(15.4％)呈弱阳性表达，分别进行比较，两组间差异有显著性(P值均为0.000)，宫颈癌组HPA和Ki67的表达明显高于正常对照组。MVD计数在对照组及宫颈癌组织分别为18.5±4.89和37.4±15.3，两组之间差异有显著性(t=6.589，P=0.000)。通过与临床病理参数进行分析，HPA的表达与临床分期、淋巴结转移、血管生成及肿瘤浸润深度密切相关(0.000、0.000、0.000、0.005)，而与年龄，病理分型，肿瘤分化级别无关(P值分别为0.840、0.488、0.793)。Ki67仅与细胞分化级别相关(P=0.000)。HPA和Ki67在表达上趋于一致，经相关性分析二者呈显著正相关(r为0.627，P值为0.000)。 结论： 1.HPA、Ki67蛋白在宫颈癌组织中表达上调，二者可能在富颈癌的发生、发展中起重要作用。 2.HPA的表达与宫颈癌临床分期，淋巴结转移、肿瘤浸润深度密切相关，提示HPA可能促进了肿瘤的发生发展，对其检测可作为临床预测宫颈癌浸润转移的一个重要参考指标和有价值的治疗靶点 3.HPA的表达与肿瘤细胞的增殖活性有关，提示HPA可能通过一定机制促进肿瘤细胞的分化增殖。 4.HPA的表达与肿瘤血管生成密切相关，提示HPA可能通过促进肿瘤血管的生成加速肿瘤的生长和转移。

目录

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缩略语表

前言

材料与方法

结果

讨论

结论

参考文献

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致谢

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