羟考酮预先给药对大鼠肾缺血再灌注时细胞凋亡的影响

摘要

目的：通过羟考酮预先给药大鼠肾缺血再灌注模型，观察肾脏病理变化、肾功能指标、Bcl-2、Bax及Caspase-3的表达，探讨羟考酮预先给药对大鼠肾缺血再灌注时细胞凋亡的保护机制。 方法：36只雄性Wistar大鼠随机分为羟考酮预先给药组（Oxy组）、肾缺血再灌注组（I/R组）和假手术组（S组）三组，每组大鼠12只。Oxy组和I/R组大鼠用动脉夹夹闭左侧肾蒂，45min后恢复灌注，并于再灌注即刻切除右肾，制备肾缺血再灌注损伤模型。缺血前 10min，Oxy 组大鼠经尾静脉注射羟考酮0.5mg/kg，I/R 组和 S 组大鼠经尾静脉注射等量的生理盐水。再灌注 24h，采用心脏穿刺法采集血液标本，分离血清，检测血清肌酐和尿素氮浓度；采血完成后，立即切除左侧肾脏留取肾组织标本固定，制作石蜡切片，HE染色后在光学显微镜下观察大鼠肾组织病理学变化；通过免疫组织化学法检测肾组织凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2和Caspase-3蛋白的表达，计算Bcl-2/Bax比值。 结果：与S组相比，I/R组和Oxy组大鼠肾脏具有明显病理学损伤。与I/R组相比，Oxy组病理学损伤较轻。与S组比较，I/R组和Oxy组在再灌注24 h时血清肌酐和尿素氮的浓度明显升高(P＜0.05)；与S组比较，I/R组和Oxy组的肾组织Bcl-2与Bax表达上调，Bcl-2/Bax降低，Caspase-3表达上调(P＜0.05)。与I/R 组比较，Oxy 组再灌注 24 h 时血清肌酐和血尿素氮的浓度降低，肾脏组织Bcl-2表达上调，Bax表达下调，Bcl-2/Bax升高，Caspase-3表达下调(P＜0.05)。 结论：羟考酮预先给药减轻肾缺血再灌注病理和肾功能损伤，与其调节Bcl-2和Bax的平衡，抑制Caspase-3的表达，从而缓解细胞凋亡有关。

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