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心绞痛内风致痹机制及香虫逐瘀胶囊对冠脉微血管稳态调节的实验研究

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前言

正文

1. 动物、器械、试剂及主要仪器

2. 家兔心肌缺血模型制的备与分组

3. RT-PCR(逆转录-聚合酶链反应)检测KATPmRNA基因表达水平

4. 结果

5. 结论

6. 讨论

7. 总结与展望

参考文献

附录一 综述

综述参考文献

附录二 致谢

附录三 个人简介

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摘要

目的:1.评价KATP(敏感性钾通道)、CGRP(降钙素基因相关肽)、NO(一氧化氮)、ET(内皮素)在冠心病心绞痛发生发展中的作用。2.评估消心痛和香虫逐瘀胶囊对冠心病的治疗效果。3.探讨香虫逐瘀胶囊的作用机制。
   方法:实验选用48只健康家兔,随机选40只家兔复制冠心病动物模型,冠心病动物模型复制成功后随机分为模型对照组、消心痛组、消心痛加香虫逐瘀胶囊组,香虫逐瘀胶囊组。余8只作为正常对照组。各组死亡的兔子及时补充。在冠脉结扎后30min、灌药后2周、3周、4周分批处死动物,采集兔心脏血液检测NO、ET以及CGRP表达水平;取所结扎冠脉以下心肌,用RNA抽提试剂盒提取心肌组织mRNA,进行RT-PCR(逆转录-聚合酶链式反应)检测KATP基因表达水平,获取相应的数据各组进行对比。
   结果:1.KATP基因在消心痛加香虫逐瘀胶囊组家兔心肌中高度表达。2.消心痛加香虫逐瘀胶囊组家兔血清NO表达水平与消心痛组、香虫逐瘀胶囊组有极显著差异(P<0.01);3.消心痛加香虫逐瘀胶囊组家兔血浆CGRP、ET表达水平与消心痛组、香虫逐瘀胶囊组有极显著差异性(P<0.01)。
   结论:1.家兔是理想的心血管疾患模型建立对象;2.非人工通气的前提下,开胸节扎冠脉可成功建立兔心肌缺血模型;3.本研究首次在国内采用PCR手段检测兔子心肌KATP基因表水平:4.KATP,、NO、CGRP、ET与冠心病心绞痛发生发展密切相关;5.香虫逐瘀胶囊的作用机制可能是通过改变CGRP、NO、ET的含量,从而增加冠状微血管KATP开放数目,从而达到治疗冠心病心绞痛的目的;6.香虫逐瘀胶囊有望成为新的KATP开放剂。

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