血管内皮生长因子与内皮素-1在老年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者肺动脉高压形成中的意义

摘要

探讨血管内皮生长因子、内皮素-1在老年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者肺动脉高压形成中的意义1．将经过多导睡眠监测仪(PSG)检查并被确诊为阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的老年患者52人及老年正常对照组20人纳入研究对象，其中经过心脏彩超检查确诊为肺动脉高压的OSAHS患者22人，设为A组(OSAHS合并PAH组)，没有合并肿动脉高压的OSAHS患者30人，设为B组(OSAHS无合并PAH组)，同期门诊体检的老年健康男性20人，设为正常对照组(C组)。所有受试者均在睡眠监测室经过至少7小时PSG监测，次日晨起7时空腹抽取病人的静脉血，采用放射免疫法检测血浆ET-1，应用ELISA法测定血浆VEGF水平。2.OSAHS合并肺动脉高压组给予夜间nCPAP治疗，每晚治疗至少超过5小时，持续3个月，之后再次复查肺动脉压力、血浆ET-1及VEGF水平。 对0SAHS合并肺动脉高压组、0SAHS无合并肺动脉高压组及正常对照组的病人年龄、体重、身高进行分析，结果发现三组年龄、体重指数之间差异无显著性(P>0.05)，具有可比性。(1)OSAHS组之间相比，合并肺动脉高压组的血浆ET_1浓度较无合并肺动脉高压组显著升高(271.7±33.5pg/ml比214.7±25.lpg/ml，P<0.01)，而所有OSAHS组的血浆ET-1浓度较正常对照组(111.7±19.lpg/ml)显著升高(P<0.01)。(2)OSAHS合并肺动脉高压组的血浆VEGF浓度较无合并肺动脉高压组显著升高(261.4+49.2pg/ml比178.2+43.9pg/ml，P<0.01)，所有OSAHS组的血浆VEGF浓度较正常对照组(86.3+23.6pg/ml)显著升高(P<0.01)。(3)OSAHS合并肺动脉高压组的肺动脉压力(收缩压，下同)为(35.1+4.5mmHg)，OSAHS无合并肺动脉高压组的肺动脉压力为(21.3+3.7 mmHg)，两组之间差异具有显著性(尸<0.01)。(4)OSAHS合并肺动脉高压组经nCPAP治疗3个月后，复查肺动脉压力为(26.3+3.4)mmHg，较前显著下降(P<0.05)。同时复查血浆ET-1浓度为(194.7+19.1pg/ml)，血浆VEGF浓度为(176.8+33.9pg/ml)，较前显著下降(P<0.01)。(5)相关分析：对OSAHS合并肺动脉高压组进行相关性分析，发现肺动脉压力与血浆ET-1(r=0.6994，P=0.0003)、VEGF(r=0.5135，P=0.0145)呈正相关，nCPAP治疗3个月后，再次行相关性分析，肺动脉压力与血浆ET-1(r=0.6055，P=0.0060)、VEGF(r=0.4557，P=0.0492)呈正相关。结论：(1)与正常对照组相比，老年OSAHS患者血浆ET-1、VEGF浓度显著升高(2)合并肺动脉高压的老年OSAHS患者与未合并肺动脉高压的OSAHS患者相比，血浆ET-1、VEGF浓度显著升高，且与肺动脉压力呈正相关，提示血浆ET-1、VEGF在OSAHS合并肺动脉高压的形成发展过程中发挥重要的促进作用。(3)对OSAHS合并肺动脉高压的老年患者给予正规的夜间nCPAP治疗可明显降低血浆ET-1、VEGF的水平，并有效缓解肺动脉高压。

目录

缩略语表

声明

1.前言

2.材料和方法

2.1主要仪器与试剂

2.2研究对象及实验分组

2.3入选标准

2.3.1 OSAHS诊断标准

2.3.2肺动脉高压诊断标准

2.3.3排除标准

2.4研究方法

2.4.1睡眠监测仪(PSG)监测

2.4.2标本采集

2.4.3标本检测

2.4.4心脏彩超多普勒检查

2.4.5 nCPAP治疗

2.5统计学处理

3.结果

4.讨论

小结

参考文献

致谢

低氧性肺动脉高压与血管活性因子的关系

个人简历