JAK2/STAT3通路在肝癌细胞侵袭及血管生成拟态中的作用

摘要

目的:研究JAK2/STAT3信号转导通路在肝癌细胞QGY-7701体外侵袭及血管生成拟态中的作用。
　　 方法:使用JAK2阻滞剂AG490(5、10μmol/L)处理肝癌细胞株48h，transwell小室、体外血管生成拟态实验分别检测各组细胞的体外侵袭能力和形成血管拟态的能力，RT-PCR实验分别检测Twist1及MMP-2mRNA水平的表达差异，Western blot实验分别检测p-STAT3、STAT3、Twist1和MMP-2蛋白水平的表达差异。
　　 结果:实验组与对照组相比，transwell小室穿过底膜的细胞数目减少，形成血管生成拟态的数目减少，Twist1及MMP-2 mRNA表达降低，Twist1、MMP-2和p-STAT3蛋白表达降低，差异均有统计学意义，STAT3蛋白表达差异无统计学意义。
　　 结论:AG490能有效抑制肝癌细胞侵袭及形成血管拟态的能力，JAK2/STAT3通路能够促进肝癌细胞株QGY-7701体外侵袭及血管生成拟态能力。

目录

声明

英汉缩略语名词对照

摘要

前言

1 材料和方法

1．1 材料

1．2 方法

2 结果

2．1 AG490对肝癌细胞株QGY-7701的生长抑制率

2．2 AG490对肝癌细胞株QGY-7701体外侵袭能力的影响

2．3 AG490对肝癌细胞株QGY-7701体外形成血管拟态能力的影响

2．4 各组细胞Twist1和MMP-2 mRNA的表达差异

2．5 各组细胞STAT3、p-STAT3、Twist1、MMP-2蛋白表达的差异

3 讨论

参考文献

全文总结

附图

文献综述 肿瘤血管生成拟态研究进展

致谢

硕士期间撰写的论文