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降脂方改善果糖诱导大鼠胰岛素抵抗的作用机制

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英汉缩略语名词对照

前言

1材料和方法

1.1材料

1.2方法

2结果

2.1大鼠一般参数及其各生化指标值

2.2各组大鼠血浆和骨骼肌的生化指标结果

2.3大鼠骨骼肌基因和蛋白的表达情况

3讨论与总结

参考文献

文献综述:中药改善胰岛素抵抗的研究进展

致谢

攻读硕士期间发表的论文

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摘要

目的:
  观察降脂方改善果糖诱导大鼠胰岛素抵抗的作用,并探讨其可能的作用机制。
  方法:
  取SD大鼠33只,随机分为2组,即正常对照组6只(给予正常饮食饮水),果糖组27只(给予10%果糖水),喂养7周后,将果糖组随机分为3组,每组9只,即模型组(给予10%果糖水),降脂方低、高剂量组(25mg/kg、100 mg/kg),给予降脂方灌胃。实验第13周末,进行口服葡萄糖耐量试验(oral glucose tolerance test,OGTT),实验第14周末,处死大鼠并取材。用酶法检测血浆葡萄糖、甘油三酯(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)含量,ELISA法测定血浆胰岛素含量,Western blot和免疫组化检测肌肉组织中相关蛋白的表达情况,Real-time PCR法测定肌肉组织中相关基因的表达。
  结果:
  降脂方(100 mg/kg)改善了果糖诱导大鼠的胰岛素抵抗,抑制了高果糖所致胰岛素抵抗大鼠的血浆胰岛素浓度、稳态模型胰岛素抵抗指数(homeostasis model of assessment for insulin resistence index,HOMA-IR)、脂肪组织胰岛素抵抗指数(adiposetissueinsulinresistance index,Adipo-IR)以及OGTT期间血浆葡萄糖浓度的上升。降脂方逆转了葡萄糖和游离脂肪酸(non-esterified fatty acid,NEFA)与血浆胰岛素浓度比值的下降,使下调的骨骼肌葡萄糖转运蛋白(glucose transporter,GLUT)-4、磷酸化蛋白激酶B(pAkt)与蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)的比值恢复正常。
  结论:
  降脂方通过调节骨骼肌pAkt/Akt比值,修复受损肌膜蛋白GLUT-4的循环,从而改善高果糖诱导大鼠的胰岛素抵抗。本研究结果为降脂方治疗胰岛素抵抗相关疾病提供了实验依据。

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