首页> 中文学位 >AGEs通过JAK2/STAT3信号路诱导结肠癌SW480细胞增殖、侵袭及上皮间质转化
【6h】

AGEs通过JAK2/STAT3信号路诱导结肠癌SW480细胞增殖、侵袭及上皮间质转化

代理获取

目录

第一个书签之前

展开▼

摘要

目的: 观察糖基化终末产物(advanced glycation end products, AGEs)对结肠癌SW480细胞增殖,凋亡,侵袭迁移及上皮间质转化的影响,并探讨其相关机制。 方法: 将结肠癌SW480细胞分为对照组,AGEs(200μg/mL)组,AGEs(200μg/mL)+AG490(50nmol/L)组, CCK-8法检测细胞增殖活力,流式细胞检测周期,凋亡,Tmnswell实验检测细胞体外侵袭能力,划痕试验检测体外迁移能力。Western blot检测上皮间质转化相关分子标志物E-cadherin,N-cadherin, Vimentin及JAK2/STAT3信号通路相关分子的变化。 结果: 1、与对照组相比较,糖基化终末产物(AGEs)能明显促进结肠癌SW480细胞的增殖,减少G1/S期阻滞,抑制凋亡,增加体外的侵袭迁移能力,其差异具有统计学意义(P<0.05)。 2、和A G E s组相比较,AGES+AG490组结肠癌SW480细胞增殖降低,G1/S期阻滞增加,凋亡增加,侵袭迁移能力降低,其差异具有统计学意义(P<0.05)。 3、Western b lo t结果表明糖基化终末产物(AGEs)处理结肠癌SW480细胞后E-cadherin随着A G E s浓度升髙而降低,N-cadherin, Vimentin, p-STAT3, p-JAK2随着AGEs浓度升髙而升髙。AG490逆转了AGEs诱导的E-cadherin降低,N-cadherin,Vimentin, p-STAT3, p-JAK2升高。 结论: 1、AGEs能减少结肠癌SW480细胞的G1/S期阻滞促进结肠癌SW480细胞增殖。 2、A G E s能促进结肠癌SW480细胞体外的侵袭迁移。 3、A G E s能抑制结肠癌SW480细胞的凋亡。 4、AGEs通过JAK2/STAT3信号通路实现上述作用。

著录项

相似文献

  • 中文文献
  • 外文文献
  • 专利
代理获取

客服邮箱:kefu@zhangqiaokeyan.com

京公网安备:11010802029741号 ICP备案号:京ICP备15016152号-6 六维联合信息科技 (北京) 有限公司©版权所有
  • 客服微信

  • 服务号