缺氧复合梭曼中毒对心脏胆碱能神经信号传导作用的研究

摘要

该课题以模拟高原缺氧梭曼中毒整体动物为模型,采用生化分析、RT-PCR、Western blot、酶放射化学检测等实验技术,系统探讨了缺氧条件下梭曼中毒大鼠心脏AChE活性、M<,2>受体表达、G蛋白表达及含量、AC/cAMP-PKA信号传导通路的变化情况,以进一步阐明高原缺氧条件下梭曼中毒心脏功能损伤特点和机制,为提高神经性毒剂中毒的防治水平提供理论依据.研究结果表明:①高原缺氧后期心肌AChE活性升高,M<,2>受体mRNA表达增强;单纯梭曼中毒心肌组织AChE抑制,中毒早期M<,2>受体表达明显减弱;与单纯梭曼中毒比较,复合致伤心肌AChE的抑制程度低于单纯梭曼中毒,且M<,2>受体表达上调.②高原缺氧心肌Giα蛋白变化不大;单纯梭曼中毒及复合致伤后期均可导致Giα mRNA表达减弱,Giα含量降低.③高原缺氧心肌AC活性抑制、cAMP含量下降;单纯梭曼中毒及复合致伤心肌AC活性增强、cAMP含量增加及PKA活性升高,且复合致伤上述各指标的变化幅度显著高于单纯梭曼中毒.

目录

文摘

英文文摘

中英文对照表

前言

第一部分缺氧复合梭曼中毒大鼠心肌M胆碱能系统功能变化特点

材料与方法

实验结果

第二部分缺氧复合梭曼中毒大鼠心脏信号传导通路的变化

材料与方法

实验结果

第三部分综合讨论和结论

综合讨论

结 论

致 谢

照 片

参考文献

文献综述G蛋白偶联受体下调机制的最新研究进展

参考文献