导致院内感染的肺炎克雷伯菌氟喹诺酮耐药性研究

摘要

研究分三部分进行:1. 临床分离肺炎克雷伯菌耐药性流行病学调查2. 临床分离肺炎克雷伯菌氟喹诺酮耐药株耐药基因决定区突变的研究3. 肺炎克雷伯菌实验室诱导氟喹诺酮耐药株耐药基因决定区基因序列分析 结论3.1院内感染肺炎克雷伯菌大多为多重耐药株,约一半为产ESBLs株,对β-内酰胺类抗生素耐药性高,对碳青霉烯类抗生素敏感.3.2无论是临床分离或实验室诱导耐药株,肺炎克雷伯菌对氟喹诺酮类药物的耐药均主要由DNA拓扑异构酶编码基因突变所致,涉及的突变点的数量与其耐药水平呈正比.3.3无论是疏水性或亲水性氟喹诺酮类药物,在肺炎克雷伯菌的第一作用靶位均为gyrA,parC为第二靶位.3.4司帕沙星诱导的实验室耐药株比同样浓度的环丙沙星诱导耐药株耐药水平低,表明司帕沙星对肺炎克雷伯菌的抗菌作用强于环丙沙星,诱导肺炎克雷伯菌耐药性发生率低于环丙沙星,并提示在临床治疗中,疏水性FQNLs可能较亲水性FQNLs更少导致肺炎克雷伯菌产生耐药性.

目录

文摘

英文文摘

英文缩写一览表

前言

第一部分临床分离肺炎克雷伯菌耐药性的流行病学调查

第二部分临床分离肺炎克雷伯菌氟喹诺酮耐药株耐药基因决定区突变的研究

第三部分肺炎克雷伯菌实验室诱导氟喹诺酮耐药株耐药基因决定区基因序列分析

全文结论

测序图

致谢

参考文献

文献综述：细菌对喹诺酮类药物耐药机制的研究进展

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