早期肠内营养预防大鼠重型颅脑损伤后急性胃黏膜损伤的实验研究

摘要

急性胃黏膜损伤(AGML)是重型颅脑损伤后最常见的内脏并发症之一，对处于危重状态的临床病人有着潜在的致命性威胁，直接影响着救治效果和临床预后。因此，针对颅脑损伤后AGML的发病原因，早期预防是降低其发生率和提高重型颅脑损伤患者救治成功率的重要措施之一。国内外文献对AGML的发病机制及防治手段已有大量报道，多数研究集中在药物对脑损伤后AGML的防治作用。但对早期肠内营养(EEN)影响重型颅脑损伤所致的AGML的实验研究报道较少。并且对严重脑损伤后胃黏膜能量代谢的变化以及EEN对其影响的认识还不十分完善，尤其从胃黏膜线粒体能量合成角度来探讨肠内营养对脑损伤后胃黏膜影响的研究，国内外均未见报道。本研究采用重型颅脑损伤所致的AGML模型，旨在将肠内营养早期实施于脑损伤，通过动物实验探讨EEN在预防重型颅脑损伤后AGML中的作用，以期为临床科学应用EEN预防AGML的发生提供理论依据。 实验方法本研究将健康雄性Wistar大鼠随机分为早期肠内营养组(A)、单纯损伤组(B)和正常对照组(C)。A组和B组均采用气动冲击致伤装置建立重型颅脑损伤模型，伤后约2小时开始经胃肠道分别灌喂全营素和生理盐水，分别在伤后6、12、24、48及72小时5个时相点观察胃黏膜各项指标的变化。激光多普勒血流仪检测胃黏膜血流量(GMBF)；差速离心法提取胃黏膜线粒体，高效液相色谱法(HPLC)分离和测量胃黏膜组织及其线粒体内腺苷酸含量；放射免疫法测定胃黏膜前列腺素E2(PGE2)含量；透射电镜观察胃黏膜超微结构改变；计数溃疡指数的变化。 主要结果1.成功建立了重型颅脑损伤诱发的大鼠AGML模型。 2.B组与C组比较：溃疡指数(UI)明显增加，透射电镜下胃黏膜有明显损伤，GMBF、胃黏膜组织和线粒体中的ATP与总腺苷酸含量、PGE2含量均显著下降(P＜0.05～0.01)，胃黏膜组织能荷(EC)水平在α=0.05检验水准无统计学意义，胃黏膜线粒体能荷水平在伤后6、72小时显著下降(P＜0.05、0.01)。 3.A组与B组比较：A组UI明显降低，透射电镜下胃黏膜损伤减轻，GMBF、胃黏膜组织和线粒体中的ATP与总腺苷酸、PGE2含量均显著增加(P＜0.05～0.01)，胃黏膜组织能荷水平在α=0.05检验水准无统计学意义，胃黏膜线粒体能荷水平在伤后72小时增高(P＜0.05)。 4.A组GMBF与PGE2、线粒体ATP和总腺苷酸含量呈显著正相关，与UI呈显著负相关(P＜0.01)；线粒体ATP含量、PGE2与UI呈显著负相关(P＜0.05、0.01)。 结论：1.重型颅脑损伤后胃黏膜可出现显著的病理与病理生理变化。这种病变发生早、进展快、程度重。 2.胃黏膜血流量减少是重型颅脑损伤早期急性胃黏膜损伤发生的首要发病因素。早期肠内营养可降低创伤应激反应程度，改善胃肠道血液灌流状况。 3.重型颅脑损伤可以导致胃黏膜组织及线粒体内能量代谢紊乱，提示可能为脑损伤后急性胃黏膜损伤发生的重要机制之一；早期肠内营养能通过有效增加胃黏膜的能量贮备，来实现保护胃黏膜的作用，从而减轻急性胃黏膜损伤的程度甚至预防出血的发生。 4.早期肠内营养对重型颅脑损伤早期急性胃黏膜损伤具有显著的防治作用。

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参考文献

文献综述颅脑损伤后应激性溃疡的发病机制及预防

攻读学位期间撰写与发表论文