还原型辅酶NADH抗辐射损伤的实验研究

摘要

目的:研究从辐射损伤后细胞形态学和线粒体细胞凋亡信号传递途径改变研究正常肝细胞株L02和外周血免疫细胞辐射损伤,探讨NADH对抗辐射损伤的作用机制.并通过体内实验研究NADH对昆明小鼠辐照防护作用,探讨NADH抗辐射损伤修复能力.从而为减小肿瘤临床放射治疗引起的正常组织并发症和非医源性辐射防护提供一种新的研究思路和手段.结论、一、不同剂量X射线能够诱导L02肝细胞损伤,NADH能够抑制X射线损伤并能抗X射线和UVB紫外线诱导的L02肝细胞凋亡.二、NADH抗辐射诱导的肝细胞凋亡与P53信号通路调节有关,能够下调p53、p21、p16、bax和上调bcl-2蛋白表达;能够抑制和/或清除辐射后细胞内ROS生成,降低胞浆钙离子浓度和维持细胞内pH值;抑制Caspase 3剪切和保持PARP完整性;能够下调p53和bax mRNA水平表达,从而调控细胞凋亡.三、NADH能够提高辐射后外周血NK细胞百分率、CD<,4>/CD<,8>比值和IL-2R胞内表达,具有增强细胞免疫功能作用.并能抗X射线诱导的外周血淋巴细胞凋亡.四、动物试验结果表明:NADH能够抗Co<'60>引起的白细胞下降,增加骨髓有核细胞数及其分裂指数并且能够降低辐射对脾、胸腺淋巴细胞损伤;抑制辐射对肝、脾组织的损伤.此外,NADH能够显著提高辐照后的昆明小鼠30d存活率.

目录

缩写词中英文对照表

前言

第一部分：NADH降低UVB紫外线和不同剂量X射线对L02正常肝细胞的损伤作用

材料与方法

结果

讨论

参考文献

第二部分：NADH对人外周血免疫细胞放射损伤的防护作用

材料与方法

结果

讨论

参考文献

第三部分：NADH对昆明小鼠辐照损伤的防护作用

材料和方法

结果

讨论

参考文献

实验结论

综述：辐射损伤与修复研究近况

致谢

在读期间主要工作成绩