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Normal Programmed Cell Death of Developing Avian and Mammalian Neurons Following Inhibition or Genetic Deletion of Caspases

机译:在抑制或遗传缺失后,正常编程的细胞死亡禽类和哺乳动物神经元的抑制或遗传缺失

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摘要

Caspase inhibitors fail to prevent the programmed cell death (PCD) of developing motoneurons (MNs) in the chick embryo in ovo, and genetic deletion of upstream (caspase-9) or downstream (caspase-3) caspase family members in mice does not prevent the PCD of developing MNs or other populations of target-dependent post-mitotic neurons. Neurons undergoing PCD in the absence of caspases exhibit a non-apoptotic, often TUNEL-negative, mode of morphological degeneration. Loss of caspase activity may delay but does not prevent the quantitatively normal occurrence of neuronal PCD.
机译:Caspase抑制剂未能防止在卵巢中鸡胚中的鸡胚(MNS)的编程细胞死亡(PCD),并且小鼠上游(Caspase-9)或下游(Caspase-3)胱天蛋白酶家族成员的遗传缺失不会预防开发MNS或其他依赖于歧视后神经元的其他人群的PCD。在没有半胱天冬酶的情况下,在没有胱天蛋白酶的情况下进行PCD的神经元表现出非凋亡,通常是子弹阴性的形态变性模式。胱天蛋白酶活性的丧失可能延迟,但不会阻止神经元PCD的定量正常发生。

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