低氧与摄食活动的中枢机制研究现状

摘要

高原环境或异常的呼吸模式造成体内氧含量的下降,诱发全身的低氧应激反应.低氧(hypoxia)对组织代谢活动的作用是显而易见的,机体存在的中枢和外周的化学感受器会调节急性和慢性的低氧状态能量代谢活动.自主神经系统在低氧适应过程中发挥着重要作用,并且随着间歇低氧模式的出现,自主神经系统在低氧与常氧转换过程中的变化规律更有待于深入认识.不论是在运动员的高原（低氧）训练还是普通人的高原反应中，摄食活动的变化是低氧诱发的早期和较为明显自主神经活动异常现象，但关于其中枢机制仍然缺乏准确的理论解释。摄食活动的变化是低氧诱发的早期和较为明显自主神经活动异常现象。下丘脑—垂体—肾上腺轴（HPA）和下丘脑—垂体—甲状腺轴（HPT）是低氧诱发的摄食活动变化的中枢机制，通过促肾上腺皮质激素（ACTH）、瘦素（Leptin）、低氧诱导因子（HIF）和促食欲素（Orexin）进行调控，下丘脑内神经元信号转导机制也发生改变，但机制并不明确。过度的摄食是肥胖发病的重要诱因，低氧可能是除运动外的一种简便防治手段。随着国内外将慢性间歇低压低氧（chronic intermittenthypobaric hypoxia，CIHH）应用于心肺疾病的防治，其单独或与运动干预手段共用将更有效地从肥胖成因的源头发挥防治效果。低氧在短期内抑制摄食活动，随着机体的适应这一效应会逐渐消失。综合目前的研究，低氧除了降低血氧含量，降低外周组织代谢水平，从而对中枢产生抑制，还可能存在低氧应激状态下中枢内独立的能量平衡活动反应机制。这一机制可能起源于神经元细胞内基因表达，改变神经肽和神经递质分泌，以下丘脑为中心通过边缘系统，调整能量代谢状态和摄食行为。CIHH的效应依赖低氧的程度、间歇的时间和循环的模式等因素。低氧诱发的食欲下降为异常摄食行为的控制提供了潜在的可能，但低氧抑制食欲的生理效应存在明显的时效性，并且严重的低氧存在病理性的损害，这成为建立有效的低氧干预方案过程中的技术难题。面对由于过度摄食造成肥胖人口比例大幅上升的严重公共健康问题，CIHH无疑具有巨大的预防和治疗优势，单独或与运动干预手段共用更有效地从肥胖成因的源头（摄食活动）发挥防治效果。