过敏性哮喘发病机制研究现状

摘要

过敏性哮喘(Bronchial asthma),是一种常见的由过敏引起的慢性气道炎症性疾病,近年来其发病率和死亡率均呈全球性上升趋势[1],对公众健康造成严重威胁.人们逐渐认识到其本质是一种以Th1/Th2失衡为主要机制的慢性气道炎症反应,当过敏性哮喘发生时,MAPK、NF-κB、PI3K/Akt和JAK/STAT等多种炎症信号转导通路参与其中,影响和调控与过敏性哮喘发生发展密切相关的炎性细胞和炎性因子.其以肺部多种细胞(特别是肥大细胞、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞等)浸润和对各种激发因子产生气道高反应、可逆性支气管痉挛和气道炎症、气道重塑为特征,其中气道炎症是引起过敏性哮喘的基本病理改变和反复发作的主要机制,而不同功能的T细胞在气道炎症的始动和调节中起主导作用,其中Th2细胞介导的嗜酸性粒细胞炎症在哮喘的发病机制中占主导地位[2],其分泌的细胞因子如IL-4、IL-5、IL-13等参与Ig E的合成、黏液分泌及气道高反应性的发生[3].Ig E在哮喘激发中起重要作用,是致敏成功的关键,且高Ig E含量对哮喘发作有促进作用.