共刺激分子OX40/OX40L在小鼠过敏性哮喘发病机制中的作用

摘要

目的:在哮喘的诱导阶段给予BALB/c小鼠抗-OX40配体(OX40ligand，OX40L)单克隆抗体，以探讨共刺激分子OX40/OX40L在过敏性哮喘发病机制中的作用。　　方法:选取48只健康雌性BALB/c小鼠(6-8周龄，体重18-20克)随机分为A、B、C和D四组，每组12只。A组，哮喘发作组；B组，治疗组，用抗-OX40L的单克隆抗体(monoclonalantibody，mAb)处理；C组，抗体对照组(用小鼠IgG处理)；D组，正常对照组。在实验的第0天，A、B、C三组小鼠腹腔注射10％卵白蛋白(ovalbumin，OVA)生理盐水溶液1.0ml/只，进行致敏。B组小鼠于0、3、6、9天腹腔注射中和型鼠抗人OX40LmAb300ug/只，C组小鼠同期给予等量controlmouseIgG处理。第14天三组小鼠予5％OVA生理盐水溶液超声雾化吸入激发哮喘，每天一次，每次30分钟，持续7天。D组小鼠以生理盐水行腹腔注射及雾化吸入。末次激发24小时后收集标本，检测各组支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolarlavagefluid，BALF)中白细胞介素(interleukin，IL)4与γ型干扰素(interferongamma，INF-γ)水平；支气管肺泡灌洗液细胞总数及各类细胞分类记数；肺组织切片行HE及PAS染色观察病理改变，并用免疫组化方法检测判断肺组织OX40L的表达情况。　 结论:OX40/OX40L这一对共刺激分子参与了过敏性哮喘的发病机制，阻断该共刺激通路能抑制哮喘反应，这种作用可能是通过抑制抗原特异性CD4+T细胞的增殖活化，平衡Th1/Th2应答来实现的。共刺激通路的阻断有望为过敏性哮喘的防治提供新的思路。

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结论

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综述共刺激分子OX40/OX40L和哮喘

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