基于调节性T细胞、Th17细胞探讨慢性阻塞性肺疾病的发病机制

摘要

目的：观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠调节性T细胞(Treg)、Th17细胞的变化.方法：将30只大鼠随机分为正常组、模型组,每组15只.除正常组外,其余大鼠采用烟熏加脂多糖(LPS)气管滴入方法建立COPD肺气虚证大鼠模型,模型复制成功第28天,采用动物肺功能仪检测大鼠肺功能,酶联免疫吸附法观察大鼠血清白介素(IL)-1β、IL-10、IL-17、IL-35,免疫组化观察肺组织FoxP3、IL-17变化,流式细胞术检测外周血调节性T细胞(Treg)表达.结果：模型组大鼠肺泡腔及肺间质内大量炎性细胞浸润,肺组织结构破坏.与正常组比较,模型组大鼠肺功能参数FEV0.3、FVC、FEV0.3TVC值降低(P＜0.01或P＜0.05);模型组大鼠血清IL-1β、IL-17、肺组织IL-17表达升高,血清IL-10、IL-35、肺组织FoxP3、外周血CD4+CD25+ Treg表达降低(P＜0.01或P＜0.05);相关性分析显示,肺功能参数FEV0.3、FEV0.3/FVC、PEF分别与IL-1β、IL-17呈负相关,与IL-35、FoxP3及CD4+CD25+Treg呈正相关(P＜0.05).结论：COPD存在高炎症反应,CD4+CD25+ Treg、Th17表达失衡,调节功能降低,导致炎症反应升高.