室旁核Salusin-β增加高血压大鼠交感神经活动和血压及其机制

摘要

目的：室旁核(PVN)中salusin-β增加高血压大鼠的交感活动和血压,但对正常大鼠无显著作用,本研究的目的是探PVN中salusin-β在高血压大鼠调控交感活动及血压的分子机制及其信号通路.rn 方法：采用SD雄性大鼠制作2K1C肾血管性高血压动物模型,假手术组大鼠作为对照.造模4周后在乌拉坦和α-氯醛糖麻醉下进行急性实验,记录肾交感神经活动(RSNA)和平均动脉压(MAP).rn 结果：2K1C大鼠PVN微量注射salusin-β引起RSNA增强和MAP升高的效应可被超氧阴离子清除剂PEG-SOD. NAD(P)H氧化酶抑制剂apocynin或PKC抑制剂chelerythrinechloride (CLC)预处理所消除。ATE受体拮抗剂losartan或Mas受体拮抗剂A-779预处理对salusin-β的效应无显著影响。PVN微量注射salusin-β增加2K1C大鼠PVN中超氧阴离子水平和NAD(P)H氧化酶活性，其效应可被CLC预处理所消除。PVN微量注射salusin-β增加2K1C大鼠RVLM和血浆精氨酸加压素(AVP)水平，其效应可被PVN中PEG-SOD, apocynin或CLC所消除。2K1C大鼠PVN的PKC活性增加，salusin-β使PKC活性进一步增加。rn 结论：高血压大鼠PVN中PKC-NAD(P)H氧化酶一超氧阴离子通路介导salusin-β的交感神经活动增强、血压升高和AVP释放效应。