高压氧通过调节ET-1、eNOS及其受体亚型的表达参与兔脑缺血后脑循环调节的研究

摘要

目的：本研究通过检测高压氧暴露后颈内动脉和椎-基底动脉ET-1、eNOS及其不同受体亚型的表达,探讨高压氧作用下ET-1、eNOS及其受体表达的变化,并通过建立线栓法大脑中动脉缺血模型,更进一步阐明高压氧暴露致脑血管前循环收缩,后循环扩张的机制,并以此比较脑梗死个体与正常个体间在高压氧作用下对脑循环调节的影响的不同. 方法：健康成年新西兰家兔40只,雌雄不限,随机分为假手术组10只,手术组30只,其中手术组再分脑缺血组(n=15)和高压氧脑缺血组(n=15).假手术组只分离颈部血管后缝合颈部切口,其余不予处理.手术组建立脑缺血模型,高压氧脑缺血组每日持续暴露于0.22MPa高压氧下60min,连续3天;假手术组和脑缺血组动物不予吸高压氧,存活3天;所有动物3天后处死行免疫组化切片染色观察ET-1抗体、ETA抗体、ETB抗体、eNOS抗体在3组颈内动脉和基底动脉的表达情况. 结果：ET-1抗体、ETA受体抗体、ETB受体抗体、eNOS抗体在3组颈内动脉和基底动脉均有表达,与假手术组和脑缺血组相比,高压氧脑缺血组ET-1抗体、ETA受体抗体在颈内动脉表达较基底动脉明显增强,eNOS抗体在基底动脉表达较颈内动脉明显增强. 结论：HBO可以使脑缺血家兔颈内动脉缩血管因子ET-1、ETA表达增强,基底动脉舒血管因子eNOS表达增强,引起前循环收缩后循环扩张.