假性高钾血症个案报道

摘要

假性高钾血症是指体外检测血清钾高于正常,但体内血钾浓度在正常范围的现象,表现为血浆钾浓度正常,而血清钾浓度比血浆钾浓度增高0.4mmol/L以上.假性高钾血症临床并不多见,本文报道骨髓增值性疾病合并假性高钾血症1例,并结合文献讨论了假性高钾血症发生的可能原因及危害. 假性高钾血症的概念最早是1955年由Hartmann报道，是指体内实际血钾水平不高，因某些原因使血液标本中细胞内的钾释放，导致血清钾比血浆钾增高>0.4mmol/l。常见的假性高钾原因：由于采血方式不当或血液标本处置不当而引起溶血使细胞内钾离子释放，但随着医疗水平的进步以及检测方法的改进，这方面原因引起的假性高钾己不多见；另外一些不常见的假性高钾血症的原因见于骨髓增殖性疾病该疾病是一类以一系或多系髓系细胞增殖为主要特征的克隆性造血干细胞疾病，其特点是骨髓有核细胞增多，增殖的细胞可向终末分化成熟，多不伴发育异常。骨髓增殖性疾病(MPD)主要包括真性红细胞增多症(PV)、原发性血小板增多症(ET)原发性骨髓纤维化(IMF)等疾病，以一系或多系血细胞的过度增多为临床表现，这些血细胞成分的增多均可引起假性高钾血症。查阅相关文献，多项研究己证实血小板数量增多是引起假性高血钾的诱因之一，在血清制备过程中，过高的血小板极易破裂并使细胞内钾大量释放，使血清中的钾浓度异常增高导致假性高血钾的发生。该患者因家属拒绝行骨穿检查而未能最终明确诊断，但患者做了相关基因检测，检测结果提示：PCR-JAK2第617氨基酸位点（缬氨酸／苯丙氨酸）突变检测结果为阳性，在鲍丽彦等的研究中发现34例真性红细胞增多症(PV)患者中11例患者JAK2V617F突变阳性，因此而推测JAK2在多种造血生长因子受体信号转导中发挥关键作用，可作为骨髓增值性疾病的候选基因。杨方方等发现JAK2V617F突变是PV血栓事件发生的主要危险因素，对于JAK2V617F基因突变阳性伴有高血压者需要积极抗血小板及控制血红蛋白水平预防血栓发生。假性高钾血症并不常见，很容易引起误诊误治，若未及时识别而过度降钾排钾治疗，不仅会延长住院时间、增加治疗费用，还可能引起致命性低钾血症。在临床诊治过程中，应排除假性高血钾的干扰，对血细胞增高的患者进行血钾检查时，应即抽即检，综合临床表现和心电图进行全面分析，若检验、检查结果与临床症状不符，提示可能存在假性高血钾症，应在密切观察患者的前提下，重复或改进试验方法或标本采集方法，必要时应查血浆钾对照，以免导致过度治疗，引起医源性低钾血症的发生，造成医疗资源浪费的同时，危及患者生命。