关注低T3综合征与心力衰竭

摘要

心力衰竭是世界范围内重要的公共卫生问题.据2007年一项调查研究显示,在发展中国家,大约有1％～2％的成年人患有不同程度的心力衰竭.其中,70岁以上的老年人心力衰竭的患病率则高达10％以上.我国学者顾东风等曾对15 518例年龄在35～74岁的城乡居民中进行了随机抽样调查,发现我国人群心力衰竭的患病率约为0.9％.换言之,目前国内大约有至少400万名心力衰竭的患者.rn 目前，认为心力衰竭的患者发生低T3综合征可能存在以下几个机制：第一，在正常情况下，心肌细胞内缺乏脱碘酶活动，其生理活动主要依赖于血清T3。而在心力衰竭时，心肌细胞长期处于缺血缺氧状态，Dl、D2脱碘酶活性降低，D3脱碘途径异常激活，导致T3生成减少，无活性的rT3生成增加。Simonides等在心衰大鼠模型中发现，肥大缺血的心肌细胞内编码D3的基因D103转录明显增加，进而使得T3水平降低。第二，心衰患者长期心功能不全，体循环严重淤血，肝肾功能受损，胃肠道淤血、营养物质吸收障碍，蛋白质合成量下降，导致甲状腺激素及其血浆结合蛋白合成减少。第三，心衰时，由于应激、缺氧等因素的影响，T3在体内各组织中的利用度增加，T3分解代谢增加。第四，心力衰竭是多种心血管疾病发展至终末阶段的临床综合征，常同时伴随体内多种神经内分泌的改变。应激状态下大量细胞因子释放，通过多种途径作用于下丘脑-垂体-甲状腺轴，从而影响了甲状腺激素的合成、分泌、代谢和反馈等生理过程。例如肿瘤坏死因子(TNF)激活，可以阻断TSH对甲状腺细胞的刺激作用，使T3、T4合成、释放减少等。第五，在对心力衰竭患者的抢救过程中，几乎都会周多巴胺或者大剂量的类固醇激素，这些药物可能也会导致血清中TSH水平降低，进而影响T3的水平。rn 心衰时对甲状腺激素加以监测具有十分重要的临床价值。研究发现，甲状腺激素治疗能够具有上调B-肾上腺素能受体密度、明显增加心衰患者心脏排血量、降低外周血管阻力、降低左室舒张期直径、改善心脏功能，促进血管发生及微动脉生长，增加血管内皮生长因子、成纤维细胞生长因子以及血管生成素基因的表达的作用，对发生低T3综合征的心力衰竭患者进行甲状腺补充治疗，有益于改善心衰患者的预后。