Cdk5调节磷酸化突触素Ⅰ在微波辐射致GABA释放障碍中的作用研究

摘要

近年来,随着微波技术的广泛应用,针对微波辐射的生物效应及有效防护的研究已迫在眉睫.中枢神经系统是微波辐射最为敏感的靶器官之一,微波辐射可引起学习记忆能力下降等中枢神经系统症状,其机制仍有待研究.突触可塑性是学习记忆的神经生物学基础,其实质是突触连接结构和突触传递效能的可塑性,其中突触间信号传递通过神经递质的释放来实现.磷酸化突触素Ⅰ调节突触前神经递质释放，启动突触前的囊泡胞吐递质过程。Cdk5可磷酸化其突触前底物突触素Ⅰ参与囊泡胞吐神经递质过程，以维持正常突触连接功能。Cdk5的异常激活是由于钙依赖性蛋白酶calpain所引起的Cdk5激活物p35向p25的转化，Cdk5/p25复合物带来神经毒性的同时，也会诱导疾病的发生。本研究针对微波辐射后Cdk5调节磷酸化突触素Ⅰ表达，参与调控氨基酸递质释放的机制作深入探究。微波辐射后Calpain促进p35裂解为p25,Cdk5/p25负向调节ser-553位点磷酸化突触素Ⅰ的表达，使含GABA的囊泡锚定及胞吐障碍，进而导致GABA释放障碍。