CD163/HO-1通路激活在急性肝衰竭大鼠模型中的变化及意义

摘要

目的:探讨CD163/HO-1(hemeoxygenase-1，血红素加氧酶-1)通路在急性肝衰竭(acuteliver failure，ALF)大鼠模型中的变化及其在肝脏炎性损伤中的作用。rn 方法:SD大鼠分为两组：对照组6只，模型组30只。通过腹腔注射D-氨基半乳糖(D-Gal)及脂多糖(LPS)建立大鼠急性肝衰竭模型，动态观察各时间点(6，12，24，36，48h)大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)，天门冬氨酸氨基转移酶(AST)，及肝组织丙二醛(MDA)含量变化，RT.PCR测量肝脏CD163、HO-1 mRNA变化，连续切片免疫组织化学方法检测CD163、HO-1蛋白表达。rn 结果:D-Gal/LPS联合注射成功诱导大鼠急性肝衰竭模型，表现为造模后ALT、AST水平及肝组织MDA浓度显著上升(P<0.01)。肝组织RT-PCR示CD163、HO-1mRNA均在造模后6h开始升高(P<0.01)，24h达峰，随后下降。相关性分析表明CD163和HO-1有相关性(r=0.830，P<0.01)。免疫组织化学法示CD163和HO-1表达部位大体一致。rn 结论:CD163/HO-1通路参与急性肝衰竭的病理生理过程，提示其表达增加可能对机体有重要的保护作用。