抗阻训练对老年小鼠肝脏脂肪酸代谢及AMPK信号通路的影响

摘要

通过检测C57BL/6J型老年小鼠肝脏脂质含量以及脂肪酸代谢过程中关键酶腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、乙酰辅酶A羧化酶(ACC)、丙二酰辅酶A脱羧酶(MCD)的基因表达及活性,阐述自然衰老和抗阻训练对小鼠肝脏脂肪酸代谢的影响,探讨自然衰老和抗阻运动影响肝脏脂肪酸代谢的作用机制,结果表明衰老引起小鼠肝脏组织TG,TC含量升高，与AMPKα1表达下调导致的ACC2活性提高，MCD酶活性下降有关;肝脏脂质含量取决于脂肪酸摄取和氧化或酯化之间的动态平衡，长期中等强度的抗阻运动可以显著减少肝脏组织的脂质含量。其内在机制可能是通过影响ACC2使其磷酸化失去活性，丙二酸单酞CoA(MCA)生成减少，对肉碱脂酞转移酶1(CPT-1)的抑制减弱，从而促进脂肪酸进入线粒体进行氧化分解，减少脂肪堆积，而对脂肪酸的合成代谢影响不明显。抗阻运动虽能有效上调AMPKα1基因表达，但AMPK的酶活性无显著提高，提示老龄阶段机体的代谢调控能力或调控方式有别于青年期，抗阻运动减少老年机体肝脏组织内的脂肪堆积可能不是通过AMPK途径实现的。