柔红霉素联合硼替佐米对Raji细胞增殖凋亡及bax基因表达的影响

摘要

泛素-蛋白酶体通路(ubiquitin-proteasomepathway，UPP)是真核细胞内蛋白质选择性降解的重要途径之一，参与细胞的蛋白质的稳定和降解、基因表达调控、受体胞吞、应激反应及细胞凋亡等多种生理过程。硼替佐米为一种人工合成的硼酸肽类蛋白酶体抑制剂，其通过抑制细胞内蛋白的降解，而抑制NF-KB通路、促进P53和Bax蛋白的表达、促进P21、P27蛋白的蓄积，最终引起细胞凋亡。Bax蛋白是Bcl-2家族中一种重要的促凋亡蛋白。Bax蛋白通过BH3结构域与Bcl-2蛋白结合，而抑制其抗凋亡活性，同时Bax蛋白还可移位并插入到线粒体膜中，形成bax通道，从而促进细胞色素c释放入胞质，而诱导凋亡效应。本实验是研究观察硼替佐米联合一种常用的蕙环类抗肿瘤药物柔红霉素，对人Burkitt淋巴瘤细胞系Raji细胞的增殖，bax mRNA和蛋白表达，及凋亡的影响。为其临床应用提供实验室数据。