鱼藤酮

摘要： 为筛选对设施辣椒烟粉虱防效较佳的杀虫剂,本研究采用喷雾法开展了4种杀虫剂对烟粉虱的田间药效试验。结果表明,22%氟啶虫胺腈悬浮剂、10%烯啶虫胺水剂对烟粉虱成虫和若虫均具有较佳防效,药后7d,对成虫的防效分别高达89.4%、88.7%,对若虫的防效分别为81.5%、83.2%,均高于5%鱼藤酮微乳剂和5%除虫菊素乳油。因此,在生产中推荐交替使用22%氟啶虫胺腈悬浮剂和10%烯啶虫胺水剂,用于防治烟粉虱。

摘要： 【目的】以纳米载体作为农药载体,提高农药利用率。【方法】采用自模板合成法,在合成实心介孔二氧化硅纳米粒子(Mesoporous silica nanoparticles,MSNs)的基础上,以水为刻蚀剂制备中空介孔二氧化硅纳米粒子(Hollow mesoporous silica nanoparticles,HMSNs)。通过溶剂挥发法将植物源农药鱼藤酮(Rot)负载到HMSNs的孔道中,制备得到Rot@HMSNs。测定Rot@HMSNs的缓释性能和杀虫活性。HPLC检测Rot@HMSNs中鱼藤酮在黄瓜植株中的系统分布。【结果】所制备的HMSNs粒径约250 nm,比表面积达999.4 m^(2)/g。Rot@HMSNs粒径均一,载药率达46.7%,具有良好的释放特性,释放模型符合Ritger-Peppas释放模型。HMSNs显著提高了鱼藤酮在黄瓜植株中的吸收和传导能力。【结论】通过纳米载体HMSNs可以提高鱼藤酮的利用率,此研究对于减少农药使用量、降低环境污染具有重要意义。

摘要： 目的:研究天麻钩藤饮(TGY)对鱼藤酮(Rot)诱导的大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤PC12细胞损伤的影响及可能的机制。方法:采用Rot建立和培养PC12细胞神经损伤模型并利用MTT比色法测定细胞存活率,确定Rot的最佳造模浓度以及TGY的有效干预浓度。流式细胞仪检测细胞的脂质活性氧(ROS)水平并用荧光倒置显微镜观察细胞荧光强度的变化;生化试剂盒检测超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽(GSH)的水平和活力变化以及丙二醛(MDA)含量的变化。透射电子显微镜观察细胞线粒体形态变化,蛋白免疫印迹法检测细胞内谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4),长链脂酰辅酶A合成酶4(ACSL4),溶血卵磷脂酰基转移酶3(LPCAT3)蛋白表达。结果:0.6μmol/L Rot处理细胞24 h后,细胞存活率接近50%(56.7%±9.9%),TGY预处理12 h后可抑制Rot的损伤程度。同时,减少乳酸脱氢酶(LDH)的漏出率,并呈现一定的量效关系。Rot处理后的细胞内脂质ROS含量升高,而给予TGY预处理后有效降低Rot损伤的细胞内脂质ROS的含量,降低Rot处理后的MDA水平,并提高SOD活力和GSH水平。通过透射电镜观察到与正常组相比,0.6μmol/L Rot处理后细胞的线粒体皱缩,TGY预保护处理后,PC12细胞的线粒体形态有一定程度的改善。Western blot的结果呈现出TGY预处理后可以在一定程度提高Rot损伤后GPX4的表达,下降ACSL4、LPCAT3的表达。结论:TGY可以上调GPX4蛋白的表达,下调ACSL4、LPCAT3蛋白的表达,抑制不饱和脂肪酸的氧化,降低脂质过氧化水平和ROS的含量,从而改善神经损伤。

摘要： 探讨鱼藤酮致帕金森病模型的最佳造模方法。目前采用鱼藤酮创建帕金森病动物模型尚无统一标准,因此造模成功率差异较大;鱼藤酮的注射剂量和持续时间并没有一个确定的标准,推荐大鼠颈背部皮下注射鱼藤酮每天2 mg/kg,持续3周的给药方案。

摘要： 目的:研究褪黑素(melatonin,MT)对鱼藤酮所导致的帕金森病(parkinson’s disease,PD)大鼠的运动功能和炎症反应的影响。方法:选取2020年6月—2021年7月齐齐哈尔医学院动物实验中心实验动物中健康清洁的SPF级雄性Wistar大鼠,共36只。建立PD模型大鼠:将大鼠随机分为三组,分别为:对照组、PD造模组、PD+褪黑素组。分组后,对PD造模组以及PD+褪黑素组施加鱼藤酮皮下给药36d,对照组给予等量0.9%氯化钠溶液。之后按标准对各组大鼠进行行为学评分。造模成功后,PD+褪黑素组大鼠注射褪黑素14d,PD造模组和对照组给予等量0.9%氯化钠溶液。在上述干预后,采用旷场实验以及转棒实验对各组大鼠进行行为学实验。最后取脑,使用ELISA法检测大鼠黑质N F-κB、TH、纹状体IL-1B、IL-6、TNF-α的活性。结果:与对照组比较,PD造模组大鼠均出现典型的PD样症状,运动功能各项指标有所下降;经检测TH蛋白在黑质中的表达下降,NF-κB在黑质中的表达增加,TNF-α和IL-1β、IL-6在纹状体中的表达增加;PD+褪黑素组大鼠经干预后,相较造模组P D样症状和运动功能各项指标均得到改善,经检测T H蛋白在黑质中的表达增加,NF-κB在黑质中表达减少,TNF-α、IL-1β、IL-6在纹状体中的表达减少。结论:褪黑素可以通过改善PD大鼠运动功能和炎症反应产生一定的保护作用。

摘要： 目的观察天麻提取的联苄类化合物32对鱼藤酮诱导的PC12细胞损伤的影响。方法4μmol/L鱼藤酮损伤PC12细胞48 h建立帕金森病体外模型。实验分为对照组、模型组、天麻联苄类化合物32不同浓度(0.1、1.0、10.0μmol/L)组,共5组。噻唑蓝[3-(4,5-dimethyhhyhhiazol-2-y1)-2,5-diphenyhetrazolium bromide,MTT]法检测PC12细胞存活率,Annexin V-FITC/PI染色流式细胞术检测PC12细胞凋亡,JC-1染色后,倒置显微镜下观察细胞线粒体膜电位水平,DCFH-DA荧光探针标记检测细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平。结果与对照组相比,模型组能明显抑制细胞存活率(P<0.001),诱导细胞凋亡,同时降低线粒体膜电位,增加ROS含量(P<0.001)。与模型组相比,天麻联苄类化合物32不同浓度(0.1、1.0、10.0μmol/L)组的PC12细胞存活率显著增加(P<0.01,P<0.001),凋亡细胞比例减少,线粒体膜电位水平增高,细胞内ROS含量减少(P<0.001)。结论天麻联苄类化合物32对鱼藤酮损伤的PC12细胞具有保护作用,与其维持线粒体膜电位水平、减少氧化应激、抑制细胞凋亡有关。

摘要： 目的探讨apelin-36对鱼藤酮诱导的SH-SY5Y细胞凋亡及线粒体功能的影响。方法培养SH-SY5Y细胞,随机分为对照组、apelin-36组、鱼藤酮组和apelin-36+鱼藤酮组。通过鱼藤酮处理SH-SY5Y细胞建立帕金森病(Parkinson's disease,PD)体外模型,在给予apelin-36预处理后,通过CCK-8观察细胞活力,Hoechst 33342检测细胞凋亡,Western blotting检测Bax、bcl-2、α-synuclein的表达,试剂盒检测线粒体复合物I(complex I)的表达和ADP/ATP的比值来观察线粒体功能。结果与对照组相比,鱼藤酮组细胞活力下降,细胞凋亡增加,α-synuclein的表达增加,bcl-2/Bax比值下降,complex I表达降低,ADP/ATP比率升高(均P<0.05);而给予apelin-36预处理后,与鱼藤酮组相比,apelin-36+鱼藤酮组细胞活力上升,细胞凋亡降低,α-synuclein的表达减少,bcl-2/Bax比值增高,complex I表达升高,ADP/ATP比率降低(均P<0.05)。结论Apelin-36对鱼藤酮引起的SH-SY5Y细胞凋亡具有抑制作用,可减轻鱼藤酮所致的SH-SY5Y细胞线粒体功能紊乱,起到神经保护作用。

摘要： 鱼藤酮作为一种异黄酮类化合物,主要分布于豆科植物中,具有抗炎抑菌、减少氧化应激、保护肝功能、抗肿瘤、杀虫和毒鱼等作用。本文主要综述了鱼藤酮的提取工艺,对比实际应用中的优缺点和分析不同方法中提取率的差异。此外,本文还阐述其在鱼塘清理、植物农药和生物医药中的应用,以期为今后鱼藤酮的开发和应用提供科学的理论参考。

摘要： 目的探讨鱼藤酮诱导小鼠海马神经元HT22细胞凋亡的机制,观察环孢素A(cyclosporin A,CsA)衍生物N-甲基-4-异亮氨酸环孢素(N-methyl-4-isoleucine-cyclosporin,NIM811)对鱼藤酮诱导的HT22细胞毒性的保护作用。方法使用线粒体复合物Ⅰ抑制剂鱼藤酮培养小鼠海马神经元HT22细胞,使用第3~7代的HT22细胞,分成control组、鱼藤酮组、鱼藤酮+NIM811组和NIM811组。NIM811在鱼藤酮刺激3 h前加入培养基。采用Alamar Blue法检测HT22细胞活性,二氢乙二胺(DHE)荧光探针测定细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)的含量,四甲基罗丹明甲酯(tetramethylrhodamine methyl ester,TMRM)测定线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP)。鱼藤酮孵育24 h后,提取细胞胞浆和胞核蛋白,Western blot检测细胞核中凋亡诱导因子(apoptosis-inducing factor,AIF)及胞浆中细胞色素C(cytochrome C,cyto C)、caspase-9、Bax和Bcl-2的蛋白表达。结果鱼藤酮使HT22细胞活力降低至56.26%(P<0.01),细胞明显缩小,核浓缩,细胞周围形成透明圈。ROS产生增加(P<0.05),MMP降低(P<0.01),AIF核易位,并引起线粒体cyto C释放和caspase-9激活,Bax蛋白表达增加(P<0.01),Bcl-2蛋白表达降低(P<0.01)。NIM811预处理增强了细胞活力,降低了ROS的产生,维持了线粒体膜电位,抑制了AIF核易位,减轻了线粒体cyto C的释放和caspase-9的激活,抑制Bax蛋白表达增加和Bcl-2蛋白表达降低。结论NIM811通过抑制ROS的产生,维持线粒体MMP,抑制线粒体通透性转换孔(mitochondrial permeability transition pore,MPTP)的形成,减少线粒体cyto C的释放,减轻AIF核易位,从而减轻鱼藤酮诱导的HT22细胞凋亡,对帕金森病具有保护作用。

摘要： 目的:探讨microRNA-451(miRNA-451)对鱼藤酮诱导PC12细胞损伤模型凋亡的影响。方法:鱼藤酮诱导PC12细胞损伤建立帕金森病(PD)细胞模型,将其分为阴性对照抑制剂组(inhibitor-NC组)、miRNA-451抑制剂组(miRNA-451-inhibitor组)、阴性对照模拟物组(mimics-NC组)及miRNA-451模拟物组(miRNA-451-mimics组)。Real-time PCR检测miRNA-451、Bcl-2和Bax mRNA表达水平。结果:建立PD细胞模型的鱼藤酮最佳处理浓度为1 μmol/L。与inhibitor-NC组相比,miRNA-451在miRNA-451-inhibitor组中的表达量明显下调(P<0.01);与mimics-NC组相比,miRNA-451在miRNA-451-mimics组中的表达量明显上调(P<0.01)。miRNA-451-mimics组Bcl-2 mRNA表达下调(P<0.05),miRNA-451-inhibitor组Bcl-2 mRNA表达上调(P<0.01)。miRNA-451-mimics组Bax mRNA表达上调(P<0.01);miRNA-451-inhibitor组Bax mRNA表达下调(P<0.05)。结论:miRNA-451通过抑制Bcl-2、上调Bax mRNA的表达来促进鱼藤酮诱导的PC12细胞损伤模型凋亡。

摘要： 目的：探讨通过腹腔注射鱼藤酮建立更简便的、容易复制的大鼠帕金森模型的制作方法.rn 方法：雄性Wistar大鼠随机分为鱼藤酮注射组、溶剂注射组和正常组.鱼藤酮注射组连续每日腹腔注射中链甘油三酯乳化溶解的鱼藤酮(3 mg· kg-1)21d,溶剂组和正常组分别腹腔注射等量的溶剂和生理盐水.监测各组大鼠体重的变化,比较三组大鼠行为学(竖起实验、方桥实验、旷场试验)、中脑黑质酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)的免疫活性和表达量的改变.rn 结果：鱼藤酮注射组大鼠体重显著下降,行为学检测、中脑黑质TH的免疫活性和表达与另两组大鼠比较均出现显著性的改变(P＜0.05);而溶剂注射组和正常组大鼠体重显著增加,其他检测均未出现明显变化.此模型成功率为62.5％,死亡率为25％,12.5％的大鼠对鱼藤酮不敏感.rn 结论：以3 mg·kg-1·d-1的鱼藤酮剂量对雄性Wistar大鼠进行诱导,持续用药3周可成功制作帕金森病大鼠模型,且该模型操作简便、费用少、成功率较高.

摘要： 目的：研究金花治颤片对鱼藤酮所致的大鼠帕金森的保护作用,并对其作用机理进行探讨;方法：连续5周以3mg/kg大鼠颈背部皮下注射鱼藤酮油乳液,同时10ml/kg给予受试物;结果：金花治颤片2.25g/kg组H2O2、GSH、SOD显著降低,MDA显著升高,并明显改善大鼠的行为活动、增加大鼠黑质区神经元数目、细胞突起;结论：金花治颤片对鱼藤酮所致的大鼠试验性帕金森具有明显的治疗作用.

摘要： 目的:通过观察电针对鱼藤酮诱导的帕金森病模型大鼠黑质BDNFmRNA、GDNFmRNA表达的变化,探讨电针治疗PD的作用机制.方法:40只大鼠按照随机分组的原则分为空白组、假手术组、模型组、电针组,每组10只.持续4周给模型组和电针组大鼠颈背部皮下注射鱼藤酮(2mg/kg/d)以诱导其黑质多巴胺能神经元丢失,电针组选取“风府”、“太冲”两穴,频率2Hz,电压2～4V,连续波,每日1次,每次20min,7天为1疗程,连续治疗3个疗程,其余各组不行针刺,采用半定量RT-PCR方法检测,观察黑质BDNFmRNA、GDNFmRNA表达变化.结果:长期低剂量颈背部皮下注射鱼藤酮可诱导大鼠出现行为学的改变；与空白组、假手术组比较,模型组大鼠黑质BDNFmRNA、GDNFmRNA表达均减少(P＜0.01)；经电针治疗后,大鼠黑质BDNFmRNA、GDNFmRNA表达较模型组均增加(P＜0.01).结论:电针治疗不仅可以减轻鱼藤酮引起的大鼠行为学异常,而且可以促进帕金森病模型大鼠黑质BDNFmRNA、GDNFmRNA的表达,修复营养DA能神经元,延缓PD的发病进程.

摘要： 目的:帕金森氏病(Parkinson's disease,PD)是严重影响人类健康的神经退行性疾病之一,其发病机制尚不明确。目前已知的主要致病因索包括:环境因素和遗传因素。流行病学调查显示,长期接触鱼藤酮等农药大大提高了患PD的几率。目前研究鱼藤酮模型给药方式包括皮下、腹腔注射、静脉给药等。因鱼藤酮在外周组织内存在广泛的毒性,系统给药产生的高死亡率一直是该模型的主要不足。本实验模拟环境接触方式给与鱼藤酮,为研究帕金森氏病的发病机理提供更加可靠的动物模型。rn 方法:实验动物为8周龄C57小鼠,分为模型组、溶剂对照组。给药过程为将含有鱼藤酮的橄榄油置于无垫料鼠笼中,放入C57小鼠,将鼠笼至于暗处,使小鼠自由活动2h.模型组给药浓度为0.1mg/只/天。给药后14天检测小鼠行为学、取材。采用WB检测中脑a-synuclein蛋白表达含量变化,采用免疫组化方法检测中脑TH阳性细胞数。rn 结果:爬杆实验结果表明，给药14天后与溶剂对照组相比模型组小鼠爬杆能力显著降低(P<0.01)。免疫组化结果显示，给药14天后与溶剂对照组相比模型组小鼠中脑TH阳性细胞数显著减少(P<0.05 )。WB检测结果表明，给药14天后与榕剂对照组相比模型组小鼠中脑a-synuclein蛋白表达含量明显增加(P<0.05)。rn 结论:以上结果表明，采用接触式造模方式使小鼠产生类帕金森病的行为学改变的同时也能产生相应的病理学改变，是有效的帕金森氏病的动物模型。为研究帕金森病的发病机理提供了新的动物模型。接触式造模方式避免了鱼藤酮系统给药产生的外周毒性，降低了模型的死亡率，提高了造模的成功率。

摘要： 目的：研究天麻提取物WYN20C对鱼藤酮诱导PC12细胞损伤的神经保护作用。方法：采用MTT法检测细胞存活率,Annexin V-FITC/PI染色流式细胞仪检测细胞凋亡,JC-1染色检测细胞线粒体膜电位(△ψm),DCF-DA荧光探针标记检测细胞内活性氧(ROS)的含量。结果：4μmol/L鱼藤酮损伤PC12细胞后,细胞存活率显著下降,0.1～10.0μmol/L天麻提取物WYN20C能浓度依赖性的增加PC12细胞的存活率,而在0.1～10.0μmol/L浓度范围内的WYN20C单独作用于PC12细胞对细胞存活率没有显著影响。鱼藤酮损伤PC12细胞后流式细胞术检测细胞大量凋亡,线粒体膜电位降低,细胞内ROS显著增加。与鱼藤酮处理组相比,0.1～10.0μmol/L天麻提取物WYN20C组,凋亡细胞比率显著降低,细胞线粒体膜电位升高,胞内ROS含量减少,且具有一定的剂量依赖性。结论：天麻提取物WYN20C对鱼藤酮诱导的PC12细胞具有神经保护作用,其机制可能与抗氧化损伤有关。

摘要： 在室内条件下采用叶片浸渍法,测定了鱼藤酮与除虫菊素对小菜蛾2龄幼虫的联合毒力,评价其协同增效作用.结果表明,当鱼藤酮与除虫菊素的比例在2:6到5:3范围和7:1时两种药剂混配具有协同增效作用,而当两种药剂的比例为1∶1时增效作用最强,其共毒系数为151.18.

摘要： 采用高效液相色谱法测定了采集于广西地区的两种鱼藤根中的鱼藤酮含量,并比较了不同温度下鱼藤酮在四氯化碳和二甲苯两种溶剂中的结晶情况.结果表明,毛果鱼藤中鱼藤酮的含量由高到低是根木＞根＞根皮,分别为0.469 0％、0.003 1％和0.001 8％;而亮叶鱼藤的顺序为根皮＞根＞根木,含量分别为1.275 8％、0.656 3％和0.352 8％.此外,四氯化碳的结晶率明显高于二甲苯,0°C时的结晶率最高,为98.81％;其次是-30°C,结晶率为90.92％,两种溶剂的结晶率均与温度之间没有明显的相关性.

摘要： 文章阐述了观察原儿茶酸(PCA)对鱼藤酮诱导的帕金森(PD)模型小鼠脑组织中相关抗氧化酶活性的影响，为原儿茶酸治疗帕金森病提供理论依据。原儿茶酸有提高内源性抗氧化酶活力、降低脂质过氧化的能力，减少脑组织病理损伤，进而保护神经元免受氧化损伤的作用。

摘要： 以鱼藤酮为原料三步法合成鱼藤素,鱼藤素再经三溴化硼脱甲基、硼氢化钠还原设计合成出四种含游离羟基的鱼藤素衍生物(SH01～SH04).经1H NMR,13C NMR和LC-MS表征证实了它们的结构和组成,并对四种鱼藤素衍生物进行了抗肿瘤活性实验.初步的抗肿瘤活性测定结果表明,12-羟基鱼藤素(SH04)对人乳腺癌细胞MCF-7和人肺癌细胞H299的抑制活性较好,其IC50分别为0.11μM和0.01μM,优于阳性对照药Deguelin.

摘要： 帕金森病(parkinson's disease,PD)是一种常见的老年性神经退行性疾病,其显著性病理学特征为中脑黑质致密部(SNc)多巴胺能神经元损伤缺失。病人表现出静止性震颤、肌肉僵直、运动徐缓、姿势步态异常等典型临床症状。PD病因尚不十分清楚,多数学者认为其发病为遗传易感性与环境因子共同作用的结果。流行病学研究显示,环境和职业因素接触杀虫剂、除草剂和金属与 PD发病危险增加相关联。约90%的散发性 PD与环境因素有关,其中农药接触史是诱发PD的一个重要的危险因素。另外,PD 病人SNc铁水平显著增高,提示中枢神经系统铁代谢可能与PD发病相关联。

摘要： 本发明公开了一种以鱼藤酮与噻嗪酮(hexythiazox)为主要原料进行混配的农药制剂，山重量百分比为0.05～70％的鱼藤酮、重量百分比为1～70％的噻嗪酮和余量的助剂混配而成。木发明利用鱼藤酮活性成分与噻嗪酮间的增效作用，达到弥补单剂农药的自身不足，克服害虫的抗药性，提高药剂效果，并扩大药剂的使用范围的目的，本发明对天然杀虫剂的开发应用和减少环境的污染具行重要的意义。

摘要： 本发明公开了一种鱼藤酮与吡蚜酮混配农药制剂，由重量百分比为0.05～70％的鱼藤酮、重量百分比为0.5～70％的吡蚜酮和余量的助剂混配而成。本发明利用鱼藤酮活性成分的胃毒特性与吡蚜酮的强内吸特性间的增效互补作用，达到弥补单剂农药的自身不足，克服害虫的抗药性，提高药剂效果，并扩大药剂的使用范围和延长药剂的持效期的目的，本发明对天然杀虫剂的开发应用具有重要的意义，对生态环境的损害小，有利于保护人畜安全。

摘要： 本发明涉及鱼藤酮在抑制轮虫产卵中的用途，并提供一种微藻养殖中轮虫的防治方法，该方法通过监测轮虫，在轮虫大规模产卵之前，一次性向微藻培养体系中加入鱼藤酮，使微藻培养体系中鱼藤酮的浓度达到0.5‑2ppm。经实验验证：24h内，轮虫卵(特指可发育成成虫的受精卵)的数量减少70.1％—91.9％；96h内，由于轮虫卵的数量被抑制，微藻培养体系中轮虫活体数量减少37.0％—75.6％。

摘要： 本发明涉及了一种新鱼藤酮型黄酮类化合物及其制备方法和用途，所述新鱼藤酮型黄酮类化合物的结构式如下：。该新鱼藤酮型黄酮类化合物结构新颖，提取和分离方法简便，具有显著的保肝活性，为从打箭菊中发现新型保肝药物提供重要的实验基础和理论依据。

摘要： 本发明提高毛鱼藤茎中鱼藤酮含量的方法属于农业生物技术和植物生长调节剂应用技术领域。本发明是利用50～200mg/L萘乙酸处理2～3年生毛鱼藤茎，然后沙埋20～30天。使用本发明的方法可以调节毛鱼藤茎的次生代谢系统，使鱼藤酮含量提高10～20倍，大幅度提高毛鱼藤茎中鱼藤酮含量，充分利用毛鱼藤茎，使毛鱼藤的利用效益最大化，提高经济效益。所以本发明的应用前景广阔。

摘要： 本发明公开了一种鱼藤酮与吡蚜酮混配农药制剂，由重量百分比为0.05～70％的鱼藤酮、重量百分比为0.5～70％的吡蚜酮和余量的助剂混配而成。本发明利用鱼藤酮活性成分的胃毒特性与吡蚜酮的强内吸特性间的增效互补作用，达到弥补单剂农药的自身不足，克服害虫的抗药性，提高药剂效果，并扩大药剂的使用范围和延长药剂的持效期的目的，本发明对天然杀虫剂的开发应用具有重要的意义，对生态环境的损害小，有利于保护人畜安全。

摘要： 本发明公开了一种以鱼藤酮与噻嗪酮(hexythiazox)为主要原料进行混配的农药制剂，由重量百分比为0.05～70％的鱼藤酮、重量百分比为1～70％的噻嗪酮和余量的助剂混配而成。本发明利用鱼藤酮活性成分与噻嗪酮间的增效作用，达到弥补单剂农药的自身不足，克服害虫的抗药性，提高药剂效果，并扩大药剂的使用范围的目的，本发明对天然杀虫剂的开发应用和减少环境的污染具有重要的意义。

摘要： 本发明涉及植物提取技术领域，提供了一种从沙葛中提取鱼藤酮的方法，通过选用乙醇水溶液作为提取液，可以实现沙葛叶中鱼藤酮最大程度的提取，节省乙醇用量，同时避免沙葛叶中一部分其他有机物进入提取液，降低后期分离难度；由于鱼藤酮极性较小且水溶性较差，利用弱极性大孔吸附树脂内部孔表面带有弱极性基团，对于水溶性差从水相扩散到树脂相阻力较大的有机物吸附速度快，吸附量大的特点，实现对待提取物中鱼藤酮的吸附；先利用水将吸附到树脂上的水溶性杂质洗脱掉，最后利用乙醇实现对鱼藤酮的洗脱。由于本发明采用的提取液和洗脱液用到的试剂只有乙醇和水，避免了高毒性物质苯和甲苯的使用，因此提高了鱼藤酮提取方法的环保性。

摘要： 本发明涉及一种中空介孔二氧化硅负载鱼藤酮的纳米颗粒及其制备方法，所述纳米颗粒包括有效成份、纳米载体，有效成份为鱼藤酮；其中，所述鱼藤酮占所述纳米颗粒总重量的重量百分比为10.0%，余量为纳米载体。通过本发明，采用自模板合成法，在合成实心介孔二氧化硅纳米粒子(HMSNs)的基础上，以水为刻蚀剂制备中空介孔二氧化硅纳米粒子(HMSNs)。研究表明所制备的HMSNs的粒径约250 nm，比表面积达999.4 m2/g；通过溶剂挥发法将生物源农药鱼藤酮(Rot)负载到HMSNs的孔道中，制备得到的载鱼藤酮纳米颗粒（Rot@HMSNs）粒径均一，载药率达46.7%，且具有良好的释放特性，对菜粉蝶幼虫具有较好的防治效果。

摘要： 一种鱼藤酮原药生产工艺，工艺步骤：浸取、抽滤工序：在浸取釜中先加入鱼藤根粉，再加入二氯甲烷和乙酸乙酯的混合溶剂，鱼藤根粉与混合溶剂的重量之比为1∶4.5～5.5，混合溶剂中二氯甲烷和乙酸乙酯的重量之比为1∶3.5～4.5，在30～32°C下，搅拌、浸取，将所得的浸出液放到抽滤釜抽滤后滤液导入蒸馏釜；浓缩和蒸馏以及结晶工序：将蒸馏釜中的滤液加温到100°C，待蒸馏釜中滤液即溶液总量减少到20％～25％时,将得到的浓缩液导入结晶釜中，在温度为10～15°C以下自然结晶，得到结晶体；过滤出产物结晶体；对产物结晶体进行二次提取，过滤出产物二次结晶体；烘干、粉碎即得。它的制备方法简单，重复性好，反应条件易于控制，成本低廉，收率高，对环境无污染。