脑组织

摘要： 背景:长时间的力竭运动易引起大鼠缺血缺氧,致使脑组织损伤,葛根总黄酮具有保护大鼠心脑血管、改善脑损伤神经和抗氧化等作用,但运动前补充葛根总黄酮是否达到保护脑组织作用目前尚不明确.目的:观察葛根总黄酮对运动大鼠脑组织病理改变和β-连环蛋白及糖原合成酶激酶3β表达的影响.方法:将50只SD雄性大鼠随机分为安静对照组、运动对照组、葛根总黄酮低、中、高剂量组.除安静对照组外,其余各组大鼠进行为期6周的运动训练,于6周末即最后一次训练达到力竭.葛根总黄酮低、中、高剂量组大鼠均在运动前20 min灌胃50,100,200 mg/kg的葛根总黄酮,1次/d,直到实验结束.苏木精-伊红染色观察脑组织病理学变化,免疫组织化学法、RT-PCR法及Western blot法测定β-连环蛋白和糖原合成酶激酶3β表达.结果与结论:①光镜观察运动对照组大鼠脑皮质和海马区有部分神经细胞胞体肿胀、胞体收缩、脑膜或室管膜显现水肿、充血和出血等现象,葛根总黄酮低剂量组有水肿、充血和出血等轻微症状,而中、高剂量组大鼠脑组织病理变化与安静对照组比较无明显差异;②免疫组织化学染色显示,运动对照组大鼠脑组织β-连环蛋白和糖原合成酶激酶3β表达均高于安静对照组(P<0.01),葛根总黄酮中、高剂量组大鼠脑组织β-连环蛋白和糖原合成酶激酶3β表达均低于运动对照组(P<0.01);③运动对照组大鼠脑组织β-连环蛋白、糖原合成酶激酶3βmRNA及蛋白表达均高于安静对照组(P<0.05或P<0.01);葛根总黄酮中、高剂量组大鼠脑组织β-连环蛋白、糖原合成酶激酶3βmRNA及蛋白表达均低于运动对照组(P<0.05或P<0.01);④结果表明,力竭运动引起大鼠脑组织损伤和β-连环蛋白、糖原合成酶激酶3β表达上调,葛根总黄酮可能是通过下调β-连环蛋白和糖原合成酶激酶3β的表达进而有效改善大鼠脑组织损伤,从而达到保护脑组织的作用.

摘要： 背景:长时间的力竭运动易引起大鼠缺血缺氧,致使脑组织损伤,葛根总黄酮具有保护大鼠心脑血管、改善脑损伤神经和抗氧化等作用,但运动前补充葛根总黄酮是否达到保护脑组织作用目前尚不明确。目的:观察葛根总黄酮对运动大鼠脑组织病理改变和β-连环蛋白及糖原合成酶激酶3β表达的影响。方法:将50只SD雄性大鼠随机分为安静对照组、运动对照组、葛根总黄酮低、中、高剂量组。除安静对照组外,其余各组大鼠进行为期6周的运动训练,于6周末即最后一次训练达到力竭。葛根总黄酮低、中、高剂量组大鼠均在运动前20 min灌胃50,100,200 mg/kg的葛根总黄酮,1次/d,直到实验结束。苏木精-伊红染色观察脑组织病理学变化,免疫组织化学法、RT-PCR法及Western blot法测定β-连环蛋白和糖原合成酶激酶3β表达。结果与结论:①光镜观察运动对照组大鼠脑皮质和海马区有部分神经细胞胞体肿胀、胞体收缩、脑膜或室管膜显现水肿、充血和出血等现象,葛根总黄酮低剂量组有水肿、充血和出血等轻微症状,而中、高剂量组大鼠脑组织病理变化与安静对照组比较无明显差异;②免疫组织化学染色显示,运动对照组大鼠脑组织β-连环蛋白和糖原合成酶激酶3β表达均高于安静对照组(P<0.01),葛根总黄酮中、高剂量组大鼠脑组织β-连环蛋白和糖原合成酶激酶3β表达均低于运动对照组(P<0.01);③运动对照组大鼠脑组织β-连环蛋白、糖原合成酶激酶3βmRNA及蛋白表达均高于安静对照组(P<0.05或P<0.01);葛根总黄酮中、高剂量组大鼠脑组织β-连环蛋白、糖原合成酶激酶3βmRNA及蛋白表达均低于运动对照组(P<0.05或P<0.01);④结果表明,力竭运动引起大鼠脑组织损伤和β-连环蛋白、糖原合成酶激酶3β表达上调,葛根总黄酮可能是通过下调β-连环蛋白和糖原合成酶激酶3β的表达进而有效改善大鼠脑组织损伤,从而达到保护脑组织的作用。

摘要： 低颅压头痛共分为2类[1],继发性和自发性低颅压头痛,诊断依据脑脊液压力降低(<60mmH_(2)O)。其根本病因“液”的减少,或造成脑组织下沉移位,从而导致颅底的痛觉敏感结构和硬脑膜、动脉、静脉、神经等受到牵拉所引发的疼痛[2];或腰穿后造成的“液”的外漏;或严重感染、中毒、剧烈运动等造成“液”被迫吸收[3-4]。

摘要： 目的:通过蒙医震脑术治疗脑震荡大鼠,观察对脑震荡大鼠脑组织神经递质的影响,从而阐述作用机制及原理。方法:将80只SPF等级的SD大鼠[雄性、体质量(250±20)g]随机分为10组:正常组、模型4 d组、模型7 d组、模型10 d组、西药4 d组、西药7 d组、西药10 d组、2次震脑术组、3次震脑术组、4次震脑术组。造模前后以及治疗后进行行为学测试,以评估认知功能、运动功能、焦虑和抑郁。在实验第4天、第7天、第10天分别取材,用Western Blot方法检测大鼠海马、皮质及下丘脑内5HT和Ach的含量。结果:Western Blot方法结果表明,大鼠脑震荡后神经递质含量会发生改变,蒙医震脑术可以调节大鼠脑组织神经递质,从而减少脑组织的损伤,达到治疗和减轻症状以及减少脑震荡后遗症的目的。结论:本次实验发现暗示了神经递质在脑震荡后的病理生理学后果,并提示蒙医震脑术是一种可行的治疗选择,以减轻这些影响及其有害后果。

摘要： 弓形虫是一种呈世界性分布的机会性致病原虫,可引起致命性脑炎。人弓形虫病急性感染往往与弓形虫卵囊污染密切相关。探究弓形虫卵囊感染对宿主的致病机制和防控弓形虫病具有重要意义。因此,本研究利用iTRAQ技术,结合2D-LC-MS/MS分析弓形虫PRU虫株卵囊急、慢性感染小鼠后,其脑组织蛋白质的差异表达情况。结果表明,在急性感染期和慢性感染期小鼠脑组织中分别鉴定到85和51个差异表达的蛋白,而慢性感染期与急性感染期相比有114个蛋白差异表达。对差异表达蛋白进行功能分析发现其主要涉及到免疫、代谢过程等通路。本研究结果为进一步阐明弓形虫卵囊急慢性感染引起宿主脑组织损伤及致病机制提供了重要的数据。

摘要： 研究归芪多糖(GQP)延缓大鼠脑组织衰老的作用机制。将60只SD大鼠随机分为空白对照组(Control)、模型组(Model)、GQP低剂量组(LP)、GQP中剂量组(MP)、GQP高剂量组(HP)、阳性药物白藜芦醇组(Res)。采用皮下注射D-半乳糖(D-gal)建立大鼠衰老模型,实验组和阳性药物组分别给予GQP和Res灌胃。测定脑组织中总超氧化物歧化酶(T-SOD)和谷胱甘肽(GSH)活性、丙二醛(MDA)和ATP质量摩尔浓度;苏木素-伊红(HE)染色观察脑组织病理学变化;检测线粒体膜电位变化以及线粒体膜肿胀程度;免疫组化法检测Bax和Bcl-2蛋白质的表达水平。结果发现:D-gal可致大鼠脑组织中T-SOD、GSH水平和ATP质量摩尔浓度明显降低,MDA质量摩尔浓度显著升高(P<0.05);GQP和Res逆转了上述指标(P<0.05);正常大鼠脑组织未呈现出明显的病理变化,模型大鼠细胞核明显变大、深染,GQP显著减轻了上述病灶;与正常组相比,模型组线粒体膜电位,ATP质量摩尔浓度和Bcl-2蛋白质表达水平显著降低(P<0.01),线粒体膜明显肿胀,Bax表达升高(P<0.01);GQP和Res明显提高了线粒体膜电位、ATP质量摩尔浓度及Bcl-2的表达(P<0.05),同时,减弱了线粒体膜的肿胀,降低了Bax表达(P<0.05)。因此,推测GQP可能通过减轻机体氧化损伤和改变线粒体功能发挥延缓衰老的作用。

摘要： 在门诊,经常会遇到一些年轻父母带着孩子的CT或MRI片子前来咨询:医生,孩子查出来有个蛛网膜囊肿,要不要紧?该怎么办才好啊?其实,没有必要那么紧张。蛛网膜囊肿是脑脊液在脑外异常的局限性积聚,属于先天性良性脑囊肿病变,是发育期蛛网膜分裂异常所致。本病多无症状,多为单发,少数多发,男性较多,左侧多于右侧。体积大者可压迫脑组织及颅骨,产生神经症状及颅骨发育改变。

摘要： 首次采用双重吸附结合高效液相色谱-串联质谱(HPLC-MS/MS)建立了同时定量分析生物基质中组胺及其前体组氨酸的方法。内标为2,5-二羟基苯甲酸(DHB),血浆和脑组织匀浆液经3倍乙腈沉淀蛋白后,取上清液进样分析;并采用氨基色谱柱(ODS-SPXBridge®Amide)对目标成分进行分离分析,以0.1%甲酸和1 mmol/L甲酸铵水和乙腈进行梯度洗脱;质谱检测采用ESI离子源在多反应监测(MRM)模式下定量分析。为了提高检测的专属性和准确度,首次对生物基质采用活性炭和方解石进行双重吸附;并以吸附后的基质进行方法学考察,结果显示,组胺及组氨酸在定量范围内线性良好(相关系数r≥0.999),准确度、精密度、提取回收率、基质效应和稳定性均满足生物样本分析要求,该方法不仅可用于生物样品中组胺和组氨酸的同时定量分析,还为其他内源性物质提供了共性的检测技术。

摘要： 【目的】比较低温胁迫下野生罗非鱼和养殖吉富罗非鱼的基因表达模式,揭示野生罗非鱼低温应答的特有分子调控机制,为后续开展野生罗非鱼耐冷亲本大范围筛选打下基础。【方法】挑选规格相近的野生罗非鱼和养殖吉富罗非鱼进行梯度降温试验,水温先以1°C/12 h的速度从26°C降至14°C,并保持288 h(12 d),于26°C、20°C及14°C保持0、120和288 h等5个时间点分别解剖罗非鱼采集脑组织样品,构建cDNA文库后以Illumina HiSeq×Ten测序平台进行双端测序及比较转录组分析,并采用实时荧光定量PCR对具有重要功能的差异表达基因(DEGs)进行表达验证。【结果】野生罗非鱼在11°C时开始出现死亡个体,但在8°C时仍有50.0%的存活个体,说明野生罗非鱼较养殖吉富罗非鱼具有更强的低温耐受能力。在14°C的长时间低温胁迫过程中,养殖吉富罗非鱼脑组织中表达显著上调的差异表达基因数量约是野生罗非鱼的10倍,即养殖吉富罗非鱼的应激反应远比野生罗非鱼强烈。KEGG信号通路富集分析结果显示,养殖吉富罗非鱼和野生罗非鱼在14°C保持120和288 h的上调差异表达基因均富集到核糖体发生、内质网蛋白加工及剪接体信号等信号通路上,野生罗非鱼的上调差异表达基因还额外富集到核苷酸切除修复、N-糖基化生物合成和DNA复制信号等通路上。与养殖吉富罗非鱼相比,在野生罗非鱼中发现577个特有的差异表达基因,主要富集在NOD受体信号通路、凋亡和内吞等通路上,且表现为NOD受体信号通路被启动,而细胞凋亡受抑制。在野生罗非鱼中,参与NOD受体信号通路的关键功能基因(Nemo、NFκB、p38、JNK和IL-1β)在长时间低温胁迫中均维持在一个较高的表达水平,而内吞途径关键基因的表达上升倍数也明显高于养殖吉富罗非鱼。【结论】野生罗非鱼通过避免过度的应激反应和维持低水平代谢的细胞稳定以减轻低温胁迫对机体的损伤,并持续启动NOD受体信号通路及内吞途径以维持其免疫能力,而具有较养殖罗非鱼更强的低温耐受力。

摘要： 七氟烷属于临床常见的一种全身麻醉药物,其具有气道刺激性小、苏醒快、麻醉平稳及麻醉诱导迅速等优势,已广泛应用于儿科、妇产科的围手术麻醉中。以往临床认为,七氟烷安全性较好,麻醉后药物能彻底被机体代谢出去,不会对使用者产生长期的不良影响。而相关动物研究报告却指出,七氟烷对发育期脑组织具有一定的神经毒性作用,发育期的脑组织生理功能和解剖结构尚未成熟,对麻醉药物的敏感性更高,非常容易出现脑功能损伤。本文针对七氟烷麻醉对发育期脑组织的神经毒性作用进行了详细分析。

摘要： 目的：观测散发性WHBE兔阿尔茨海默症(AD)模型脑组织病理学变化. 方法：取雄性WHBE兔30只,随机分成3组：正常对照(NC)组,高胆固醇饮食(HCD)组,高胆固醇饮食+铜饮水(HCD+Cu2+)组,每组10只;另取10只老年WHBE兔作为老年(Senile)组.NC组和Senile组给予普通饲料,HCD组给予2％胆固醇饲料,HCD+Cu2+组给予2％胆固醇饲料和添加0.12ppm铜饮水,连续造模12周.造模12周时,取血测定总胆固醇(TC)和β淀粉样蛋白(Aβ)1-42水平;取部分脑组织测定脑皮质和海马组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,另取冠状切片脑组织行免疫组化染色观察Aβ、β-分泌酶1(BACE1)、磷酸化tau(p-tau)蛋白的阳性表达情况,同时切片行刚果红和皮尔苏斯基氏(Bielschowsky)染色分别观察老年斑和神经纤维缠结情况. 结果：老年组WHBE兔的体重明显高于NC组(P＜0.01),各组血浆TC、Aβ1-42明显高于NC组(P＜0.05,P＜0.01);且各组脑组织中SOD活性明显低于NC组(P＜0.05),MDA含量显著高于NC组(P＜0.05,P＜0.01).免疫组化染色显示,各组脑组织中Aβ、BACE1、p-tau蛋白阳性表达均显著高于NC组(P＜0.05,P＜0.01),且HCD+Cu2+组脑组织中BACE1和p-tau蛋白阳性表达亦显著高于HCD组(P＜0.05,P＜0.01).刚果红和Bielschowsky染色显示HCD组、HCD+Cu2+组和老年组WHBE兔脑组织中观察到大量的老年斑和神经纤维缠结. 结论：高胆固醇饮食或复合添加微量铜饮水能诱导散发性AD模型WHBE兔脑部明显的AD病理学变化,包括氧化损伤、脑内Aβ沉积增多、老年斑和tau病理学等改变,WHBE兔可用于神经退行性疾病动物模型的研究.

摘要： 本文探讨了柱前衍生RP-HLC法测定大鼠脑组织中20种氨基酸含量的方法.以2,4-二硝基氟苯(DNFB)为衍生化试剂,采用Hypersil BDS C18 (4.6mm×250mm,5μm)色谱柱,以甲醇作为流动相A,0.015 mol/L醋酸钠缓冲液(PH=6.0)作为流动相B,梯度洗脱,柱温30°C,流速为1ml/min,检测波长360nm.结果在30min内大鼠脑组织中的20种氨基酸可以得到完全分离,且各氨基酸浓度与峰面积之间具有良好的线性关系,回收率在88.3％-110％之间.该方法简便、快捷、灵敏、准确,有高度的稳定性和很好的重复性.可以为其他生物样品氨基酸测定提供参考.

摘要： 目的:观察电针百会、大椎穴对局灶性脑梗死大鼠神经功能缺损及脑组织Survivin和Caspase-7蛋白表达的影响,探讨电针百会、大椎穴治疗脑梗死的作用机制.rn 方法:将18只清洁级雌性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组和头针组,每组6只.采用改良的Zea Longa线栓法制备急性局灶性脑梗死大鼠模型.假手术组和模型组大鼠不予任何治疗,头针组给予电针百会、大椎穴治疗.治疗后7天采用改良大鼠神经功能缺损评分(mNSS)观察各组大鼠神经功能,免疫组化法检测各组大鼠脑组织Survivin和Caspase-7蛋白表达.rn 结果:与假手术组比较,模型组大鼠mNSS评分显著降低(P＜0.05);与模型组比较,头针组mNSS评分显著降低(P＜0.05).与假手术组比较,模型组大鼠脑组织Caspase-7平均光密度值升高(P＜0.05),Survivin平均光密度值降低(P＜0.05);与模型组相比,头针组大鼠脑组织Caspase-7平均光密度值降低(P＜0.05),Survivin平均光密度值升高(P＜0.05).rn 结论:电针百会、大椎穴能显著改善局灶性脑梗死大鼠神经功能缺损,其机制可能与下调脑组织Caspase-7蛋白表达,上调脑组织Survivin蛋白表达有关.

摘要： 目的：研究两种不同频率的超低频经颅磁刺激对正常大鼠脑组织及白细胞、红细胞及血红蛋白含量的影响. 方法：大鼠共分为4组,每组8只大鼠,分别为正常组,假刺激组,1mHz组,11mHz组;1mHz组、11mHz组分别给予频率为1mHz、11mHz,强度为500Gs的超低频磁刺激,每次15min,1次/d,共刺激30天;假刺激组放入磁刺激仪通电,但不给予刺激,余处理同磁刺激组;假手术组自然饲养.14天后尾静脉取血,检测大鼠白细胞、红细胞数和血红蛋白含量,血细胞涂片观测细胞形态;后处死大鼠取脑观察大脑基本形态及行HE染色观察病理改变. 结果：四组大鼠白细胞、红细胞数和血红蛋白含量未见明显统计学差异;血细胞涂片无明显形态学改变;各组大鼠大脑表面未见明显出血点,脑沟、脑回清晰;切片未见明显坏死和出血点等;HE染色示各组大鼠脑组织未见明显病理改变. 结论：1mHz、11mHz超低频磁刺激对大鼠大脑及血细胞无明显损伤作用,安全性较好.

摘要： 研究人工虫草提取液对疲劳大鼠脑组织环磷酸腺苷(cAMP)和环磷酸鸟苷(cGMP)水平的影响,探讨神经递质对疲劳产生的影响和干预措施.

摘要： 乙型脑炎(JE)是由乙型脑炎病毒(JEV)感染引起的一种危害严重、虫媒性、人兽共患传染病.该病毒属于自然疫源性疾病,主要流行于东亚和东南亚各国.长链非编码RNA(lncRNA)是一类长度大于200nt的非编码RNA,困其在生命活动中发挥着重要作用,而倍受世界关注,但是lncRNA在JEV感染过程中所起到的角色尚不清楚.本研究通过高通量lncRNA芯片对感染JEV的鼠脑组织进行检测，结果显示有618条差异表达的lncRNAs(其中上调116条，下调402条)，检测出差异表达的mRNAs共1∞7条(其中上调796条，下调211条)。通过GO分析和基因通路分析显示差异表达的基因主要涉及先天性免疫应答，防御病毒反应，炎症反应等。之后随机挑选了10条lncRNAs通过实时荧光定量PCR进行检测，发现和芯片的结果基本一致。该研究通过芯片分析了lncRNA在JEV感染宿主过程中的表达情况，为深入阐明JEV致病与免疫机理、寻找治疗药物靶点提供科学依据。

摘要： 本文就脑内铁的异常代谢引发的阿尔茨海默病的发生发展做一综述。铁元素在脑中起着重要的生理作用，但是铁的稳态失衡后导致铁超载，铁在脑内的沉积引发多种神经系统疾病。研究者通过MR测定AD病人及健康对照者尸检脑组织标本的铁浓度，发现AD患者尸检标本的基底节区存在铁异常积聚的现象，壳核、尾状核、海马、齿状核都存在铁的沉积，并且铁沉积程度与反映患者的认知功能损害程度的MMSE评分呈负相关，在AD前期患者的海马，皮层等脑区同样检测到铁的聚积。铁的沉积对AD的发病机制中存在一定的影响是公认的事实，但在Aβ斑的生成过程中铁的作用一直处在争议，铁有可能促进初始阶段中淀粉样蛋白的加工与斑块形成。神经元内铁的沉积加剧了Tau蛋白磷酸化、促进Tau蛋白聚集和导致神经功能障碍。铁的异常沉积又增加了自由基的形成，加重了神经细胞的损伤。总之，铁的异常沉积在AD的发病机制中存在一定的作用，但有些机制还不是特别明确，需要进一步实验研究。

摘要： 探讨高压氧对急性CO中毒大鼠脑组织keap1-Nrf2-ARE通路的影响.42只SD大鼠随机分为对照组、CO染毒组和高压氧治疗组.其中CO组和HBO组又分为1d,3d和7d三个亚组.通过免疫组化监测keap1和Nrf2蛋白在脑组织中的表达,通过western blot检测Nrf2和keap1在总蛋白和胞核中的表达;通过EMSA检测Nrf2入核后与ARE序列的结合情况.CO中毒影响keap1-Nrf2-ARE通路，HBO可减轻这一影响，从而增加组织抗氧化能力。

摘要： 通过建立比格犬临舱爆震伤实验模型,探讨此工况下颅脑爆震伤的病理生理变化,并推测可能致伤机制.7只比格犬随机分为正常对照组(N组)3只和爆震伤组(TBI组)4只.建造与实际舰船等大小的连续舱室,TBI组固定于爆源临舱的机柜平台上,650gTNT当量的裸药爆致伤,微型传感器记录空间与颅内冲击波压力值,观察爆后血清IL-6、IL-8、NSE含量,头颅和胸部CT及脑组织病理的变化.舰船临舱爆炸主要引起轻型颅脑损伤，推测冲击波通过穿透头皮颅骨和经胸腹传导两方面对脑组织产生损伤，头皮与颅骨对冲击波具有较强的阻挡作用。

摘要： 中医典籍暂无关于“多动症”的明确记载,历代医家多基于小儿生理病理特点,从“五神藏”理论进行辨证论治,对脑的生理病理状态与本病发生发展的关系方面探究较少.随着中医学的发展及中西医学的交流,部分医家开始重视脑为“奇恒之腑”、“元神之府”的重要地位.本文旨在探讨脑与“五神藏”的关系中,进一步探究脑在儿童多动症发病机制中的重要作用,进而丰富儿童多动症病机关键的基础理论研究,为中医药治疗本病提供新的思路.

摘要： 提供一种配置用于治疗脑组织的组织摧毁术治疗系统，其可包括任何数量的特征。在一个实施例中，该系统包括超声治疗换能器、引流导管以及设置在引流导管中的多个压电传感器。超声治疗被配置成将超声脉冲传输到脑部中以产生将脑部中的目标组织液化的空化。引流导管被构造为检测超声脉冲。系统可以基于由引流导管测量的超声脉冲来执行像差校正算法，以自动地校正由穿过患者的头盖骨的超声脉冲引起的像差效应。

摘要： 本发明公开了一种非诊断目的的脑组织外泌体水平的检测方法及其应用以及脑组织外泌体的应用，所述检测方法包括：通过免疫荧光技术结合超高分辨显微技术检测脑组织外泌体水平；本发明通过免疫荧光结合超高分辨显微技术对脑组织外泌体水平进行检测，能够实现可视化监测，对脑组织外泌体与中枢神经系统疾病相关研究具有很大的实际意义，此外，本发明通过构建Rab27a敲除小鼠，获得脑组织外泌体释放水平显著减少的小鼠模型，该小鼠模型只影响脑组织外泌体的释放水平，而不影响相同数量外泌体对脑缺血损伤调控的功能，能够可靠的用于评价脑组织外泌体释放调控对脑缺血损伤，为脑组织及中枢神经系统疾病外泌体相关研究提供新的手段。

摘要： 本发明公开了还原态烟酰胺腺嘌呤二核苷酸在制备抑制脑组织炎症反应及预防或治疗脑组织炎症损伤药物中的应用。通过现代药理学实验证明，NADH给药可以明显抑制脑组织炎症反应及减少脑组织炎症损伤，提示预防性给药可以抑制脑组织炎症并防治脑组织炎症损伤。

摘要： 本发明公开了一种CT脑影像的脑组织勾画方法、勾画系统、计算设备和存储介质，包括：获取同一患者的个体CT和T1MRI脑影像，分别记为CT‑0和T1‑0；以CT‑0作为参考图像，将T1‑0向CT‑0进行配准变换，得到配准后的图像T1‑1和配准变换参数Param‑0；构建与T1‑1相同分辨率的脑组织模板Label‑1和标准脑模板ch2‑1.nii；以T1‑1作为参考图像，将ch2‑1.nii向T1‑1进行配准变换，得到配准变换参数Param‑1；将Param‑1应用在Label‑1上进行配准变换和后处理优化，得到与T1‑1对应的个体脑组织Label‑2；将Param‑0应用在Label‑2上进行配准变换和后处理优化，得到与CT‑0对应的个体脑组织Label‑3；对Label‑3进行边缘检测，完成个体CT影像上的脑组织勾画；为后续建立和训练得到不依赖于T1MRI影像的CT脑组织分割模型奠定基础。

摘要： 本发明提供一种细胞分辨水平的脑组织三维图像的脑区自动分割方法及系统，包括如下步骤：步骤S1，获取原始数据；步骤S2，降采样；步骤S3，低分辨特征提取；步骤S4，绘制初始轮廓；步骤S5，低分辨脑区分割；步骤S6，升采样标号值；步骤S7，高分辨特征提取；步骤S8，高分辨脑区分割；步骤S9，边界优化；步骤S10，循环处理；步骤S11，输出结果。本发明方法基于脑区细胞纹理的概率分布，利用细胞分辨图像对细胞构筑细节信息的敏感性提取图像纹理细节信息，再与脑区纹理空间分布特征相结合，强化对纹理细节和边缘轮廓的共同描述，以弥补传统特征提取算法对脑区纹理信息描述不足的缺陷。

摘要： 本发明公开了一种大鼠血浆和脑组织中维格列汀衍生物的检测方法，包括以下步骤：步骤一、标准品的配制；步骤二、除脑组织和血浆样品中的蛋白质；步骤三、除血浆样品中的蛋白质；步骤四、HPLC‑UV测定大鼠脑组织和血浆样品中CMD‑05；步骤五、结果计算。本发明提供的大鼠脑组织和血浆中CMD‑05检测方法具有步骤简便、准确度和灵敏度好的优点，可实现样品中CMD‑05的快速检测。

摘要： 本发明公开了植物乳杆菌HFY05在制备缓解脑组织和胰腺组织损伤的药物中的应用，属于生物医药领域。本发明先筛选出能在酒精中存活并对酒精有分解作用的乳酸菌。再用酒精溶液对ICR小鼠进行药物干预实验，结果发现：LP‑HFY05能有效抑制乙醇导致小鼠脑组织和胰腺组织损伤所致血清中SOD、CAT、GSH和ADH等降低，提高MDA、INS、LPS含量；缓解乙醇导致脑损伤小鼠GABA水平降低和乙醇导致胰腺损伤小鼠AMS水平减少；下调乙醇导致的胰腺损伤小鼠脂多糖LPS水平。PCR检测进一步显示LP‑HFY05上调PI3K，IRS，GLUT‑4的表达。因此，本发明公开的植入乳杆菌能有效缓解酒精导致的胰腺和脑组织。

摘要： 本发明公开了一种组织培养体系，本发明中的组织培养体系主要用于动物脑组织的培养，包括以下体积百分比的组分：BME基础培养基23～26％，MEM基础培养基0.8～1.2％，Neurobasal基础培养基44～46％，马血清24～26％，B27无血清添加剂1～1.5％，葡萄糖糖液1.2～1.5％，谷氨酸0.8～1.2％和双抗0.8～1.2％。采用本发明的培养体系，可使动物脑组织在体外长期培养，可为癫痫、脑神经发育及多种退行性神经疾病研究提供研究模型。

摘要： 本实用新型公开了一种脑组织血氧信号和脑电信号监测仪，属于医疗器械领域，包括脑组织血氧信号模块和脑电信号模块，所述脑组织血氧信号模块包括串联的一组或多组血氧传感器，脑电信号模块包括串联的三个或四个脑电生物传感器，脑组织血氧信号模块和脑电信号模块并联后与处理器连接。本实用新型实现了对脑组织血氧信号和脑电信号的同步收集和处理，降低信号之间的相互干扰。

摘要： 本实用新型的实施例公开了一种用于脑组织切片的脑槽专用刀片，该用于脑组织切片的脑槽专用刀片包括：脑槽盒及用于插设在脑槽盒内的刀具；其中，脑槽盒包括盒体、容纳槽及刀具导向槽口，容纳槽开设在盒体中部，刀具导向槽口包括多个平行设置的导向板，导向板的底部连接于盒体，相邻导向板之间形成刀具导向槽；其中，刀具包括刀具固定板、多个刀片及把手，刀具固定板上等间距设置有滑槽，每个刀片的一端设置有滑块，刀片通过滑块滑设连接于刀具固定架，把手设置在刀具固定板远离刀片的一端。该用于脑组织切片的脑槽专用刀片操作更为方便，能够取保脑组织切片质量。