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生物学行为

生物学行为的相关文献在1990年到2022年内共计1257篇,主要集中在肿瘤学、基础医学、外科学 等领域,其中期刊论文1138篇、会议论文103篇、专利文献371530篇;相关期刊481种,包括中国实用外科杂志、中华胃肠外科杂志、中华实验外科杂志等; 相关会议86种,包括第五届肿瘤药学大会、第八届中国肿瘤学术大会暨第十三届海峡两岸肿瘤学术会议、第五届国际中医、中西医结合肿瘤学术交流大会暨第十四届全国中西医结合肿瘤学术大会等;生物学行为的相关文献由3614位作者贡献,包括徐惠绵、姚登福、张维元等。

生物学行为—发文量

期刊论文>

论文:1138 占比:0.31%

会议论文>

论文:103 占比:0.03%

专利文献>

论文:371530 占比:99.67%

总计:372771篇

生物学行为—发文趋势图

生物学行为

-研究学者

  • 徐惠绵
  • 姚登福
  • 张维元
  • 张雁瑞
  • 李飞
  • 王舒宝
  • 续薇
  • 邓守恒
  • 陈萍
  • 期刊论文
  • 会议论文
  • 专利文献

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排序:

年份

作者

    • 孟德峰; 李长仔; 吴春涛
    • 摘要: 背景:长链非编码RNA(lncRNA)和微小RNA(miRNA)是两类参与调控细胞增殖、凋亡和迁移等生命活动的小分子非编码RNA,且lncRNA还可作为竞争性内源性RNA与miRNA靶向结合,调控miRNA靶基因的表达,在肿瘤的发生发展中起重要作用。LINC02532可靶向结合miR-129-5p和miR-490-5p促进胃癌细胞增殖、迁移和侵袭,但对胰腺癌干细胞生物学行为的影响及作用机制还未知。目的:探讨LINC02532对胰腺癌干细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响及作用机制。方法:①选取2017年1月至2018年6月于华北理工大学附属医院经病理检测证实为胰腺癌且经手术切除的56例患者胰腺癌组织及癌旁组织,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测LINC02532和miR-145的表达水平;②以CD24^(+)CD44^(+)ESA^(+)为表面标记,流式细胞术在人胰腺癌细胞PANC-1中分选胰腺癌干细胞,分为正常组、si-LINC02532组(转染LINC02532小干扰RNA)、si-NC组(转染乱序无意义阴性序列)、si-LINC02532+anti-miR-145组(共转染LINC02532小干扰RNA和miR-145抑制剂)和si-LINC02532+anti-miR-NC组(共转染LINC02532小干扰RNA和miR-145抑制剂阴性对照序列)。转染12 h后,RT-qPCR检测各组细胞中LINC02532和miR-145表达水平,CCK-8法检测细胞存活率,克隆形成实验检测细胞克隆形成数,Transwell小室检测细胞迁移和侵袭能力,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot法检测细胞中P21、Bax、Caspases-3、E-钙黏附素和基质金属蛋白酶2蛋白表达水平。双荧光素酶报告基因实验验证miR-145与LINC02532调控关系。结果与结论:①与癌旁组织比较,胰腺癌组织中LINC02532表达水平升高(P0.05);③LINC02532在胰腺癌干细胞中靶向负调控miR-145表达。与si-LINC02532+anti-miR-NC组比较,si-LINC02532+anti-miR-145组胰腺癌干细胞存活率、克隆形成数、细胞迁移和侵袭数及基质金属蛋白酶2蛋白表达水平升高(P<0.05),细胞凋亡率及P21、Bax、Caspase-3和E-钙黏附素蛋白表达水平降低(P<0.05);④结果表明,LINC02532在胰腺癌组织中表达上调,下调其表达可能通过靶向上调miR-145表达进而抑制胰腺癌干细胞增殖、迁移和侵袭,并诱导细胞凋亡。
    • 孟德峰; 李长仔; 吴春涛
    • 摘要: 背景:长链非编码RNA(lncRNA)和微小RNA(miRNA)是两类参与调控细胞增殖、凋亡和迁移等生命活动的小分子非编码RNA,且lncRNA还可作为竞争性内源性RNA与miRNA靶向结合,调控miRNA靶基因的表达,在肿瘤的发生发展中起重要作用.LINC02532可靶向结合miR-129-5p和miR-490-5p促进胃癌细胞增殖、迁移和侵袭,但对胰腺癌干细胞生物学行为的影响及作用机制还未知.目的:探讨LINC02532对胰腺癌干细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响及作用机制.方法:①选取2017年1月至2018年6月于华北理工大学附属医院经病理检测证实为胰腺癌且经手术切除的56例患者胰腺癌组织及癌旁组织,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测LINC02532和miR-145的表达水平;②以CD24+CD44+ESA+为表面标记,流式细胞术在人胰腺癌细胞PANC-1中分选胰腺癌干细胞,分为正常组、si-LINC02532组(转染LINC02532小干扰RNA)、si-NC组(转染乱序无意义阴性序列)、si-LINC02532+anti-miR-145组(共转染LINC02532小干扰RNA和miR-145抑制剂)和si-LINC02532+anti-miR-NC组(共转染LINC02532小干扰RNA和miR-145抑制剂阴性对照序列).转染12 h后,RT-qPCR检测各组细胞中LINC02532和miR-145表达水平,CCK-8法检测细胞存活率,克隆形成实验检测细胞克隆形成数,Transwell小室检测细胞迁移和侵袭能力,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot法检测细胞中P21、Bax、Caspases-3、E-钙黏附素和基质金属蛋白酶2蛋白表达水平.双荧光素酶报告基因实验验证miR-145与LINC02532调控关系.结果与结论:①与癌旁组织比较,胰腺癌组织中LINC02532表达水平升高(P < 0.05),miR-145表达水平降低(P < 0.05);②与si-NC组比较, si-LINC02532组胰腺癌干细胞存活率、克隆形成数、细胞迁移和侵袭数及基质金属蛋白酶2蛋白表达水平降低(P < 0.05),细胞凋亡率及P21、Bax、Caspase-3和E-钙黏附素蛋白表达水平升高(P < 0.05),而si-NC组与正常组各检测指标比较差异无显著性意义(P > 0.05);③LINC02532在胰腺癌干细胞中靶向负调控miR-145表达.与si-LINC02532+anti-miR-NC组比较,si-LINC02532+anti-miR-145组胰腺癌干细胞存活率、克隆形成数、细胞迁移和侵袭数及基质金属蛋白酶2蛋白表达水平升高(P < 0.05),细胞凋亡率及P21、Bax、Caspase-3和E-钙黏附素蛋白表达水平降低(P < 0.05);④结果表明,LINC02532在胰腺癌组织中表达上调,下调其表达可能通过靶向上调miR-145表达进而抑制胰腺癌干细胞增殖、迁移和侵袭,并诱导细胞凋亡.
    • 刘玲; 胡修海; 甄杰
    • 摘要: 目的:研究CT和MRI征象对EC生物学行为及病理分期的评价价值。方法:本研究采取前瞻性研究,以本院妇产科2015年9月~2019年12月收治的子宫内膜癌患者150例作为研究对象,分别对患者进行CT和MRI检查,比较不同病理分期、不同生物学行为患者的CT、MRI指标之间的差异。研究CT和MRI征象对EC生物学行为及病理分期的评价价值。结果:Ⅰ-Ⅱ期患者的NIC、ΔCT以及k水平显著高于Ⅲ-Ⅳ期;Ⅰ-Ⅱ期患者的Ktrans、Kep、Ve、Vp显著高于Ⅲ-Ⅳ期,不同深肌层浸润、脉管浸润、侵犯转移患者的NIC、ΔCT以及k水平之间的差异存在统计学意义,不同深肌层浸润、脉管浸润、侵犯转移患者的Ktrans、Kep、Ve、Vp之间的差异存在统计学意义,CT联合MRI对子宫内膜癌的诊断以及生物学的行为的诊断曲线下面积显著高于单独检测。结论:CT和MRI征象对EC生物学行为及病理分期的评价具有显著的意义。
    • 韩博
    • 摘要: 随着高分辨率超声,细针穿刺活检等医疗设备及技术的发展,肿瘤最大直径<10 mm的甲状腺微小乳头状癌(Papillary thyroid microcarcinoma,PTMC)的检出率大幅度提升。越来越多的PTMC患者接受了医学治疗。然而,PTMC这类肿瘤的生物学行为多数呈现为惰性,积极手术是否能使所有患者受益仍然存在争议,因此积极监测(Active surveillance,AS)策略应运而生。
    • 霍叶琳; 王月; 安娜; 杜雪
    • 摘要: 目的通过挖掘GEPIA数据库中的基因信息,分析T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子3(TIM-3)基因在上皮性卵巢癌(EOC)中的表达及作用机制。方法采用GEPIA数据库在线分析TIM-3基因在EOC组织和正常卵巢组织中的表达水平。收集2018年6月~2019年12月在我院实施卵巢手术治疗的82例EOC癌变组织标本和18例正常卵巢组织标本,免疫组织化学法检测标本组织中TIM-3的表达水平,分析TIM-3表达与EOC临床病理参数的相关性;采用Kaplan-MeierPlotter分析TIM-3表达水平与EOC患者生存之间的关系。qRT-PCR法检测卵巢癌组织和正常组织标本TIM-3和Wnt1 mRNA表达水平及相关性。采用pMAGic 4.0质粒转染构建TIM-3沉默卵巢癌SKOV3细胞系,将细胞分为SKOV3组(未转染的SKOV3细胞系)、沉默阴性对照组(SKOV3+NCsiRNA组:转染pMAGic 4.0 NC siRNA质粒的SKOV3细胞系)和沉默TIM-3组(SKOV3+TIM-3 siRNA组:转染pMAGic 4.0 TIM-3 siRNA质粒的SKOV3细胞系);采用pcDNA3.1质粒转染构建TIM-3过表达卵巢癌SKOV3细胞系,将细胞分为SKOV3组、过表达阴性对照组(pcDNA NC组:转染pcDNA3.1质粒的SKOV3细胞系)和过表达TIM-3组(pcDNA TIM-3组:转染pcDNA3.1 TIM-3质粒的SKOV3细胞系)。MTT法检测细胞增殖能力,Annexin V-FITC/PI染色检测细胞凋亡能力,划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力,TOPflash/FOPflash双荧光素酶报告基因实验检测Wnt/β-catenin通路活性,qPCR检测Wnt/β-catenin信号通路中转录因子TCF-7、TCFL-2及靶基因CD44的mRNA水平,Westernblot检测SKOV3细胞中MMP-9,CD44、Wnt1、β-catenin及E-cad蛋白表达。结果TIM-3在正常卵巢组织中呈阴性表达,在EOC组织中呈阳性表达,EOC组织中TIM-3阳性表达率(84.14%)显著高于正常卵巢组织(16.67%,P0.05)。且TIM-3与Wnt1水平呈正相关(P<0.05)。沉默TIM-3基因后,Wnt/β-catenin通路活性受到抑制,SKOV3细胞增殖、迁移和侵袭能力显著降低(P<0.05),凋亡能力显著升高(P<0.05),转录因子TCF-7、TCFL-2及靶基因CD44的mRNA水平显著下调,细胞MMP-9,CD44、Wnt1、β-catenin蛋白水平均显著下调,EMT相关蛋白E-cad水平显著上调(P<0.05)。过表达TIM-3基因后,Wnt/β-catenin通路活性被激活,SKOV3细胞增殖、迁移和侵袭能力显著升高(P<0.05),凋亡能力显著降低(P<0.05),转录因子TCF-7、TCFL-2及靶基因CD44的mRNA水平显著上调,细胞MMP-9,CD44、Wnt1、β-catenin蛋白水平均显著上调,EMT相关蛋白E-cad水平显著下调(P<0.05)。结论TIM-3在EOC组织中高表达,可促进卵巢癌细胞的恶性生物学行为,其机制可能与Wnt/β-catenin信号通路的激活有关。
    • 郭康; 党珊
    • 摘要: 目的:探究微小RNA-7(miR-7)靶向缺氧诱导因子1α(HIF-1α)对肝癌细胞迁移、凋亡及干细胞特性的影响。方法:采用慢病毒转染肝癌细胞MGCC97H,分为对照组、miR-7模拟物组、miR-7干扰组(转染miR-7模拟物组+干扰物)、HIF-1α过表达组(转染pc-HIF1α)和共转染组(转染miR-7模拟物+pc-HIF1α),RT-PCR检测各组细胞miR-7、HIF-1αmRNA表达量,免疫印迹检测各组HIF-1α蛋白的表达量,Transwell实验检测细胞迁移能力,流式细胞法检测细胞凋亡情况,软琼脂克隆形成实验分析其干细胞特性,荧光素酶实验验证miR-7与HIF-1α靶向关系。结果:miR-7模拟物组细胞HIF-1α蛋白表达、迁移率、克隆形成率低于对照组,凋亡率高于对照组;HIF-1α过表达组细胞迁移率、克隆形成率高于对照组,凋亡率低于对照组;共转染组HIF-1α蛋白表达、细胞迁移率、克隆形成率低于HIF-1α过表达组,凋亡率高于HIF-1α过表达组。结论:miR-7靶向HIF-1α可降低肝癌细胞迁移能力及干细胞特性,促进细胞凋亡,miR-7及HIF-1α可能是肝癌的潜在治疗靶点。
    • 魏卓; 周昊; 费伟; 聂雄; 李明芳
    • 摘要: 目的探索转染SOX2-shRNA载体慢病毒对唾液腺腺样囊性癌(SACC)细胞系SACC-LM和SACC-83生物学行为的影响。方法构建3种SOX2-shRNA慢病毒载体(817、818、819)并将其转染到SACC细胞中,通过实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)和蛋白质印迹(Western blot)筛选出抑制效果最好的shRNA。将抑制效果最好的慢病毒载体转染到SACC-LM、SACC-83细胞后,Western blot检测SOX2、Survivin、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)的表达变化,CCK-8和流式细胞术检测细胞增殖和凋亡情况,细胞划痕实验及Transwell法检测细胞的迁移和侵袭能力。结果3种慢病毒中SOX2-shRNA-819干扰效果最好。SACCLM、SACC-83细胞转染SOX2-shRNA-819慢病毒后,SOX2、Survivin、N-cadherin的表达下调,E-cadherin的表达上调(P<0.05);细胞增殖能力降低,凋亡能力增强(P<0.05);细胞迁移和侵袭能力下降(P<0.05)。结论shRNA干扰技术降低SOX2表达的同时下调了SACC-LM中Survivin的表达,二者的表达可能具有相关性;SOX2的低表达抑制了SACC细胞的增殖、迁移和侵袭能力,促进了凋亡能力。SOX2可能参与了SACC上皮间充质转化过程,为靶向SOX2基因治疗SACC提供了相关的理论依据。
    • 王众泽; 魏欣; 韩冰
    • 摘要: 腮腺原发性鳞状细胞癌(PPSCC)是一种罕见的原发于腮腺的恶性上皮性肿瘤,发病年龄较大,诊断程序较为复杂。由于该病报道较少,其病因、组织来源及生物学行为目前尚不清楚。本文对1例典型的PPSCC患者的临床特征、诊断、组织病理学特点、治疗及预后进行分析报道,为PPSCC的临床诊断、治疗及预后提供参考。
    • 热依兰木·买赛地; 韩莉莉
    • 摘要: 目的 探索表皮生长因子受体(epidermal growth Factor receptor,EGFR)过表达对宫颈癌细胞生长,侵袭及凋亡等生物学行为的影响,并探讨其潜在机制。方法 构建EGFR过表达、EGFR空载质粒和空白对照组的宫颈癌SiHa细胞,应用MTT检测、细胞划痕实验和Transwell实验分别检测EGFR过表达对SiHa细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响,采用流式细胞技术分析细胞周期,并应用RT-PCR和westem blot检测PKM2和STAT3 mRNA和蛋白表达水平。结果 用慢病毒转染建立过表达EGFR的SiHa宫颈癌细胞后,明显促进了细胞的增殖、侵袭及迁移,且具有生物学统计意义,P <0.05;采用流式细胞技术分析细胞周期结果显示:EGFR过表达组、对照组和空载组三者中,EGFR高表达组DNA合成期细胞数量较其它两组显著升高,而合成前期细胞数量明显较其它两组减少,且P <0.05。EGFR过表达组中的PKM2、STAT3的表达量明显高于对照组和空载组。结论 EGFR表达增加显著促进宫颈癌细胞的增殖、侵袭、转移等恶性生物学行为,过表达EGFR的SiHa细胞生长失控,分裂活跃。宫颈癌中EGFR的表达与PKM2、STAT3表达呈正比,可能EGFR能通过PKM2-STAT3途径作用于宫颈癌SiHa细胞。
    • 张少春; 熊鑫鑫; 朱代根; 邓婷婷; 李明
    • 摘要: 为探索麻点豹天牛幼虫的生物学行为,提出一种基于声发射(AE)理论的幼虫行为检测与辨识方法。通过观测麻点豹天牛幼虫在模拟蛀道中的生物学行为,使用DS5-8B声发射仪实时采集幼虫活动产生的AE信号,从而确定不同行为下的AE特征。结果表明:麻点豹天牛幼虫取食时对应的峰值频率为50 kHz,爬行时对应的峰值频率为15 kHz,并且就能量而言,取食行为AE信号的平均能量小于爬行时的平均能量,研究结果可为辨识天牛幼虫行为提供基本依据,也对研究其他种类蛀干害虫提供方法。
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