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第八届中国肿瘤内科大会、第三届中国肿瘤医师大会暨中国抗癌协会肿瘤临床化疗专业委员会2014年学术年会

第八届中国肿瘤内科大会、第三届中国肿瘤医师大会暨中国抗癌协会肿瘤临床化疗专业委员会2014年学术年会

  • 召开年：2014
  • 召开地：北京
  • 出版时间： 2014-07-02

主办单位：;中国抗癌协会;;中国医师协会;;

会议文集：第八届中国肿瘤内科大会、第三届中国肿瘤医师大会暨中国抗癌协会肿瘤临床化疗专业委员会2014年学术年会论文集

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  • 摘要：目的：探讨Ⅱ期结肠癌患者根治术后DNA错配修复基因缺失与临床特征相关性及预后分析,同时预测术后辅助化疗疗效. 方法：对164例患者行DNA错配修复基因免疫组化检测.采用卡方检验分析DNA错配修复基因缺失(defective DNA mismatch repair,dMMR)患者临床特征相关性,通过Log-Rank行单因素分析、Kaplan-Meier法生存分析. 结果：dMMR患者37例(22.6％).Ⅱ期结肠癌患者中,dMMR与结肠近端和病理分化程度较差相关,P值均为0.01,差异具有统计学意义.单因素及生存分析：整体患者5年DFS及OS的P值分别为0.034和0.043,差异有统计学意义,提示dMMR为Ⅱ期结肠癌根治术后独立预后因素;单纯手术患者5年DFS及OS的P值分别为0.018和0.013,差异具有统计学意义,提示dMMR为判断预后较好的生物学指标;dMMR患者分为单纯手术组和手术联合化疗组,5年DFS及OS的P值分别为0.453和0.119,差异无统计学意义,提示dMMRⅡ期结肠癌患者术后辅助化疗未见生存获益. 结论：在Ⅱ期结肠癌患者中,dMMR好发于结肠近端和病理分化程度较差者,其为根治术后独立预后因素且为判断预后较好的生物学指标,此类患者术后辅助化疗中未见生存获益,需进一步大样本观察.
  • 摘要：目的：探讨切除术前行经皮股动脉穿刺肝动脉化疗栓塞术(TACE)对巴塞罗那肝癌临床分期(BCLC)B期患者预后的影响. 方法：对309例首次行肝癌切除术的BCLC分期B期患者的临床资料进行回顾性分析,根据术前是否行TACE分为联合组和手术组,用两独立样本t检验和Pearson X2检验比较两组一般临床资料,用Log-rank检验和Cox比例风险回归模型比较两组生存率. 结果：两组一般临床资料无统计学差异(P＞0.05);联合组和手术组中位生存期分别为36、26个月,组间比较,P＜0.05(X2=9.226);治疗方式、肿瘤直径、手术切缘和血清AFP水平是影响患者生存率的危险因素(P＜0.05),且治疗方式是影响患者预后的独立危险因素(RR为1.576,95％CI为1.157～2.146,P=0.004). 结论：对于BCLC分期B期HCC患者,在切除术前给予辅助性TACE治疗有望延长术后生存时间.
  • 摘要：目的：探讨三氧化二砷联合索拉非尼及肝动脉化疗栓塞治疗难治性肝细胞癌肺转移病灶的疗效. 方法：2009年8月至2013年1月,17例经病理确诊的原发性肝癌伴肺转移患者,均为经服用索拉非尼治疗后肺转移病灶持续进展.在继续服用索拉非尼的同时,17例患者经静脉滴注三氧化二砷,10mg/d,持续5h,14d为1个疗程,休息2周后重复,连续进行4个或4个以上周期.观察患者肺部转移病灶的近期疗效和联合治疗的不良反应. 结果：17例患者均完成至少4个周期静脉滴注三氧化二砷(4-10个周期,平均5.7个周期),肺部转移病灶CR1例,PR5例,NC3例,PD8例,客观有效率(CR+PR)为35.3％(6/17),临床获益率(CR+PR+NC)为52.9％(9/17),统计学结果显示转移瘤灶数及转移瘤大小与疗效呈负相关(Kendall相关系数为-1,P＜0.001;Spearman相关系数为-1,P＜0.001).三氧化二砷治疗相关的不良反应主要为腹胀(5/17)、水钠潴留(4/17)、食欲下降(4/17),转氨酶升高(1/17),患者所有不良反应经对症治疗或停药后可缓解或消失. 结论：三氧化二砷联合索拉非尼及TACE可使部分肝细胞癌肺转移患者的难治性肺部转移病灶获得控制,而不良反应小,患者能够耐受.
  • 摘要：目的：分析PI3K、p-AKT和p-mTOR蛋白在胃癌中的表达及与临床病理特征的相关性,了解PI3K/AKT/mTOR通路的活化在胃癌发生发展中的作用. 方法：免疫组织化学技术Envision法检测50例Ⅰ期～Ⅳ期(M0)胃癌根治术后患者的原发病灶、转移性淋巴结、癌旁正常粘膜的PI3K、p-AKT和p-mTOR的表达,分析PI3K、p-AKT和p-mTOR的表达与临床病理特征的相关性. 结果：PI3K、p-AKT和p-mTOR在胃癌原发病灶、转移性淋巴结中的表达均明显高于正常组织,其差异均达到统计学意义;三个指标与临床病理特征的相关性分析显示p-AKT和p-mTOR在原发肿瘤直径＜5cm的患者中表达更高;PI3K、p-AKT或p-mTOR表达阳性患者的中位生存时间均低于表达阴性的患者(42.8月：57.0月,46.8月：55.9月,47.2月：53.0月),但差异未达到统计学意义. 结论：PI3K/AKT/mTOR通路的活化与胃癌的发生及预后相关;PI3K、p-AKT和p-mTOR这三个指标在胃癌中具有较好的肿瘤特异性可作为临床治疗的靶点.
  • 摘要：目的：探讨了血清CYFRA21-1、CA72-4、CA125浓度水平在食管癌手术患者不同临床病理参数中的表达及相关性. 方法：采用放射免疫分析法检测79例正常健康对照者、176例食管癌手术患者血清CA125、CA72-4和CYFRA21-1的浓度水平,同时收集患者临床病理参数,并分析三指标的浓度水平在不同临床病理参数中的表达及相关性. 结果：1、从表可知,同正常组比较差异有统计学意义(P＜0.01);CYFRA21-1中：年龄大于60岁、男性、肿瘤负荷大于5cm的手术组、鳞癌的患者;CA72-4中：男性、肿瘤距门齿距离在32～40cm处的食管癌患者;2同正常组比较差异有统计学意义(P＜0.05);CYFRA21-1组中：汉族及维族、肿瘤距门齿距离在32～40cm处、高分化;CA125中：肿瘤距门齿距离在24～32cm处、肿瘤负荷为3～5am处;CA72-4中：汉族、肿瘤负荷为3～5cm处、鳞癌.2.3CYFRA21-1、CA72-4浓度水平同食管癌手术患者不同病理参数相关性差异均无统计学意义(P＞0.05),CA125浓度水平同食管癌手术患者不同部位显著相关(r=0.027,P=0.006)、病灶大小明显相关(r=0.224,P=0.015),同其他临床病理参数均无相关性(P＞0.05). 结论：食管癌手术患者血清CA125、CA72-4和CYFRA21-1的浓度水平同多项临床病理参数比较差异有统计学意义,CA125浓度水平同食管癌手术患者不同部位、病灶大小相关,同其他临床病理参数无相关性,血清CA72-4和CYFRA21-1浓度水平同食管癌手术患者不同临床病理参数无相关性.
  • 摘要：目的：本研究旨在构建过表达Foxp3和A20miRNA修饰Treg的DSL6A/C1细胞与树突状细胞的融合疫苗,获得既有DC特殊功能又表达肿瘤抗原的新型肿瘤疫苗.检测融合疫苗中Foxp3和A20基因及蛋白表达情况,体外分析融合疫苗的活性、CTL杀伤力以及抗体分泌能力,初步探讨疫苗抗胰腺肿瘤的免疫效应. 方法：1.构建负载过表达Foxp3质粒和A20miRNA质粒,采用慢病毒法共转染到DSL6A/C1细胞,抗生素筛选稳转细胞株,利用PEG法与树突状细胞融合而构建融合疫苗,采用WBl、PCR检测Foxp3、A20的表达量.2.免疫磁珠分选纯化疫苗,流式细胞仪对融合细胞表型鉴定,MTr、Transwell检测多基因融合疫苗活性、迁移能力,LDH杀伤实验检测CD8+T对肿瘤细胞的杀伤作用,采用ELISpot技术检测CD4+T在肿瘤抗原刺激下IFN-γ,IL-2分泌格局. 结果：1.成功构建过表达Foxp3和A20miRNA质粒,共转入DSL6A/C1细胞,成功筛选稳转细胞株,WB、PCR检测Foxp3、A20基因及蛋白表达,Foxp3-A20修饰的大鼠胰腺癌DSL6A/C1细胞中Foxp3呈高表达,A20呈低表达.2.采用PEG法成功构建多基因修饰的融合疫苗.3.结果显示其多基因修饰的融合细胞增殖、侵袭力较单基因修饰及未基因修饰相比明显增强.4.多基因修饰融合疫苗组CD8+T细胞对DSL6A/C1细胞株的杀伤活性随效应细胞增多而增强且优于其他组.5.多基因修饰融合疫苗组能刺激CD4+T细胞分泌IFN-g和IL-2因子. 结论：过表达Foxp3及A20miRNA修饰的肿瘤细胞与DC细胞构成的融合疫苗,对Treg的功能和数量有较好的抑制作用.多基因修饰的融合疫苗对肿瘤细胞的增殖、侵袭能力,对肿瘤细胞的杀伤性及细胞因子分泌能力均较较单基因、未基因修饰融合疫苗效果显著.
  • 摘要：目的：研究中国早发弥漫型胃癌(Early-onset diffuse gastric cancer,EODGC)患者中外周血CDH1基因外显子变异类型和变异频率,初步了解CDH1基因改变与EODGC发病的遗传相关性. 方法：从本院胃癌标本库中筛选于2008年～2012年在本院外科接受原发病灶切除的没有胃癌家族史、发病年龄≤40岁的弥漫型胃癌患者.抽取外周血;提取DNA并行PCR反应扩增;扩增产物进行基因序列测定.采用SPSS19软件对数据进行统计分析. 结果：57例患者中,有18例第5号外显子存在778G→C的错义转换,变异频率是31.6％.有2例第12号外显子存在2012C→G的错义转换,变异频率是3.5％.有46例第13号外显子存在2200T→C的同义转换,变异频率为80.7％.5号外显子778G→C的改变与与患者各临床病理特征及生存间均无明显相关性(P＞0.05);13号外显子2200T→C的改变与淋巴结转移相关,存在基因变异的患者中淋巴结转移的发生率明显高于无变异组(87％vs64％,P=0.07);13号外显子2200T→C的改变还与生存相关,46例13号外显子基因变异患者的中位生存期(median overall survival,mOS)是34个月,而11例无变异组患者目前无一例死亡,两组相比有统计学差异(P=0.046). 结论：我国EODGC患者中存在CDH1的基因变异,但缺乏明确的致病性截短突变,对检测到的两种错义改变是否具有临床意义或致病性需扩大样本量研究确认.本研究数据显示13号外显子存在2200T→C变异的患者中淋巴结转移发生率明显高于无变异组,中位生存时间明显缩短,在将来需要对本研究扩大样本量进一步确认是否为预后因素以及作用机制.
  • 摘要：目的：检测与结直肠癌发生相关的AKT2,COX2和EGFR基因的表达,并分析它们与临床病理资料之间的相关性. 方法：首先构建三种基因的质粒标准品,建立绝对定量Real-time qPCR体系,然后Trizol试剂提取52对新鲜结直肠癌组织和正常组织中的RNA,采用构建好的绝对定量体系检测AKT2,COX2和EGFR基因的表达量,并分析这三种基因的表达与临床病理资料之间的相关性. 结果：质粒标准品检测的线性范围分别是102～108copy(AKT2和hGAPDH),101～108copy(EGFR)和103～108copy(COX2),特异性良好,无非特异扩增产物.三个基因的mRNA表达与性别,肿瘤的位置,淋巴结转移,分化程度,临床分期和肝脏转移之间均不存在相关性,EGFR的表达随着分化程度越高,表达有降低的趋势,但未达到统计学上的显著性. 结论：AKT2,COX2和EGFR基因的表达在结直肠癌的诊断和淋巴结转移及肝转移方面的临床应用价值可能不大.
  • 摘要：目的：奥沙利铂联合5-Fu术后辅助治疗改善Ⅱ期和Ⅲ期结肠癌根治术患者5年无复发生存(DFS)和6年总生存(OS).先前多项研究提示MMR状态和5-Fu辅助治疗获益相关,而对于MMR状态和奥沙利铂为基础化疗方案获益情况的研究较少.本研究来评估MMR状态与高危因素Ⅱ期和Ⅲ期结肠癌患者术后接受奥沙利铂为基础化疗方案对DFS影响. 方法：对321例高危Ⅱ期和Ⅲ期结肠癌患者,使用免疫组化方法检测MMR状态.根据MMR状态,采用Kaplan-Meier生存曲线进行无复发生存(DFS)和总生存(OS)分析比较;Cox风险回归模型分析不同因素与预后的关系. 结果：321例患者中,79例接受单纯手术治疗,242例患者接受奥沙利铂为基础术后辅助治疗.对于pMMR患者,和单纯手术相比,术后奥沙利铂为基础辅助治疗改善5年DFS率(69.3％VS52.4％,HR：1.789,95％CI1.160-2.755;P=0.008);然而对于dMMR患者,和单纯手术相比,术后奥沙利铂为基础辅助治疗未能改善DFS(83.7％VS81.3％,HR：1.218,95％CI0.315-4.717,P=0.775). 结论：MMR状态可以作为高危Ⅱ期和Ⅲ期结肠癌患者术后接受奥沙利铂为基础辅助治疗方案能否获益的预测因子.
  • 摘要：目的：研究Ras同源基因C(RhoC)和IQGAP1在结肠癌和癌旁组织中的表达情况及二者与结肠癌临床病理特征的关系,初步探讨RhoC和IQGAP1在结肠癌中的相关性. 方法：以九江市第一人民医院2011.1-2011.12手术切除80例结肠癌存档蜡块为研究对象,用免疫组织化学方法检测RhoC与IQGAP1在结肠癌组织中的表达情况,以30例癌旁组织作为对照组,并分析二者的相关性及其与结肠癌临床病理特征、预后之间的关系. 结果：1.RhoC及IQGAP1在结肠癌组织中的阳性表达率分别为66.25％(53/80)和71.25％(57/80),高于对应癌旁组织,且差异具有统计学意义.2.RhoC在结肠癌组织中的表达与TNM分期、淋巴结转移和分化程度相关(P＜0.05),而与性别、年龄、肿瘤大小无关(P＞0.05).3.IQGAP1在结肠癌组织中的表达与TNM分期、淋巴结转移和分化程度相关(P＜0.05),而与性别、年龄、肿瘤大小无关(P＞0.05).4.RhoC和IQGAP1二者在结肠癌转移中呈正关联作用(r=0.598,P＜0.001). 结论：1.RhoC和IQGAP1均在结肠癌中高表达,且与结肠癌的发生、侵袭转移密切相关.2.RhoC和IQGAP1在结肠癌的侵袭转移中可能起着正相关作用.3.联合检测RhoC和IQGAP1蛋白对结肠癌的临床分期及预后可能有一定的参考价值.
  • 摘要：目的：探讨影响结肠癌长期生存的预后因素,并分析不同治疗模式的疗效差异. 方法：回顾性分析236例结肠癌患者的临床资料,应用Kaplan-Meier方法计算生存率,对可能影响患者预后的因素采用Log-rank检验进行单因素分析,并用Cox回归模型进行多因素分析,以筛选出独立的预后因素. 结果：236例患者总体中位生存期(overall survival,OS)为25.29个月,1年、2年、3年生存率分别为78.51％、52.34％、35.62％.多因素分析显示,糖尿病、血清CEA水平、Borders病理分级、Dukes分期是影响患者生存的独立因素.此外,在部分患者中手术送检淋巴结总数虽不足12枚,但很接近12枚(10～11枚)的情况下,其预后与送检淋巴结总数大于等于12枚者无明显差别.对接受手术治疗的患者,根治术的预后好于姑息术(P=0.000);根治术预后好于未手术(P=0.000);姑息术预后和未手术无明显统计学意义(P=0.568).在Dukes C+D期患者中,化疗能明显改善了预后(P=0.000). 结论：糖尿病史、血清CEA水平、Borders病理分级、Dukes分期是影响新疆地区结肠癌患者预后的重要独立因素.手术送检淋巴结总数虽不足12枚的患者群体,但很接近12枚的情况下(10～11枚),其长期预后与手术送检淋巴结大于等于12枚的患者群体相似,故仍建议给予明确的N分期诊断.早期手术治疗、中晚期以化疗为主的治疗能让患者明显受益.
  • 摘要：目的：贝伐单抗在转移性结直肠癌的治疗中显示较好的疗效.然而,不同患者接受贝伐单抗治疗的疗效和毒副反应则有很大的差异.直到现在,仍然没有具体的直接/间接的生物标志物来预测贝伐单抗的疗效.本研究的目的是探讨结直肠癌组织微血管的分类和肿瘤微血管密度(microvessel density,MVD)对化疗联合贝伐单抗治疗转移性结直肠癌疗效的预测价值. 方法：回顾性分析40例接受化疗联合贝伐单抗治疗的转移性结直肠癌患者.病理标本用石蜡包埋肿瘤组织切片,免疫组化染色.肿瘤内血管的特点由CD31和CD34标记,并对MVD进行检测和鉴定.通过CT扫描评估肿瘤治疗效果. 结果：在结直肠癌中存在两种不同类型的微血管：分化型(CD31+/CD34+)和未分化型(CD31+/CD34-).抗CD31染色阳性的血管多于抗CD34阳性的血管.在治疗敏感组,未分化血管的MVD(10.7±3)显著高于不敏感组(6.9±4,P=0.01).每种类型的血管用中位MVD值作为截止值将患者分为高、低MVD组.其中,未分化血管高MVD组患者的无进展生存期显著优于低MVD组(9.5vs4月;P=0.001). 结论：这是首次报告在转移性结直肠癌中存在不同类型血管.未分化血管的微血管密度可以作为接受化疗联合贝伐单抗治疗转移性结直肠癌患者的疗效预测指标.未分化血管的MVD值高提示患者疗效更好.
  • 摘要：目的：肿瘤标志物是在肿瘤发生、发展过程中,由肿瘤细胞合成、释放或是宿主对肿瘤反应性释放的一类物质.传统的肿瘤标志物CEA、CA19-9和CA50已在胃癌中显示出一定的预后价值.本回顾性研究旨在通过分析术前血清CEA、CA19-9和CA50与胃癌患者生存时间的关系,探讨其对胃癌患者的预后意义. 方法：选择胃癌D2根治术后的胃癌患者共363例.通过电化学发光免疫分析仪检测患者术前血清CEA、CA19-9和CA50的血清浓度.采用SPSS18.0统计软件对三种肿瘤标志物水平与患者临床病理特征及预后之间的关系进行统计学分析. 结果：胃癌根治术后患者中,CEA阳性率为24.0％,CA19-9阳性率为18.9％,CA50阳性率为24.5％.CEA表达水平与年龄、性别、肿瘤大小和浸润深度相关,而CA19-9和CA50的表达水平与区域淋巴结转移显著相关.单因素生存分析结果显示,CEA阴性、CA19-9阴性和CA50阴性的患者总生存期显著延长.但CEA阴性、CA19-9阴性和CA50阴性的患者的无病生存期均未见明显延长.多因素分析显示肿块大小、浸润深度、区域淋巴结转移、脉管或神经侵犯以及术后辅助化疗是胃癌术后患者的独立预后因素(P＜0.05),CEA、CA19-9及CA50虽然显现出一定的预后意义,但并非影响胃癌根治术后患者生存的独立预后因素.在未行术后辅助化疗的胃癌患者中,术前血清CA19-9的表达可作为影响患者生存的独立预后因素(P=0.027). 结论：术前血清CEA、CA19-9或CA50阳性表达的患者预后相对较差,三种肿瘤标志物联合检测时对判断预后可提高敏感性及有效性.肿块大小、浸润深度、区域淋巴结转移、脉管或神经侵犯以及术后辅助化疗是胃癌术后患者的独立预后因素.在未行术后辅助化疗的胃癌患者中,术前血清CA19-9的表达是影响患者生存的独立预后因素.
  • 摘要：目的：通过分析单纯手术的Ⅱ、Ⅲ期胃癌患者组织标本中XRCC1蛋白表达与患者生存期的关系,探讨XRCC1蛋白表达对胃癌患者预后的影响;分析不同XRCC1蛋白表达与Ⅱ、Ⅲ期胃癌术后患者接受以铂类联合氟尿嘧啶类化疗后远期生存的差异,探讨XRCC1表达在预测是否能从铂类药物中获益的意义. 方法：收集2006年1月至2009年12月在南京医科大学第一附属医院行胃癌根治术的Ⅱ、Ⅲ期患者共612例.患者各项临床病理资料完整.其中,行术后辅助化疗患者的化疗方案均满足铂类联合氟尿嘧啶类两药联合方案.随访患者并统计总生存时间.胃癌组织标本中XRCC1蛋白的表达情况采用免疫组织化学(EnVisionTM二步法)进行检测.用统计学软件SPSS17.0分析XRCC1蛋白的表达与患者各临床病理参数及生存期之间的关系,并进行单因素和多因素分析. 结果：胃癌组织中XRCC1蛋白阳性表达率为29.7％(182/612).XRCC1蛋白表达、年龄、性别及分化程度不是影响胃癌术后患者的独立预后因素,而肿块大小、浸润深度、转移淋巴结(Nx)、有无脉管神经侵犯及有无化疗则是独立预后因素.612例胃癌患者的中位生存期(median survival time,MST)为36.5个月,XRCC1阳性组和阴性组两者之间无显著统计学差异;而化疗组(436例)MST显著高于未化疗组(40.3个月vs30.3个月)(P=0.031).430例XRCC1阴性表达的患者中,化疗组的MST较未化疗组显著延长(37.1个月vs28.1个月);XRCC1阳性表达的患者化疗组与未化疗组比较未见显著统计学差异. 结论：XRCC1阴性表达的患者可以从辅助化疗中获益,而XRCC1阳性表达患者辅助化疗后似乎不能得到生存获益;对于胃癌根治术后患者,肿块大小、浸润深度、转移淋巴结(Nx)、有无脉管神经侵犯及有无化疗是独立预后因素,XRCC1阳性表达尚不是独立预后因素.
  • 摘要：目的：XPD在核苷酸碱基切除修复过程中扮演者重要角色.功能区域的单核苷酸多态性可以改变DNA的修复能力、影响肿瘤易感性.已经有研究证实XPD的基因多态性与消化道肿瘤易感性有关,但是结果并不一致.所以采用荟萃分析的方法评估XPD Lys751Gln多态性和消化道肿瘤的关系.研究中所指的消化道肿瘤包括口腔癌、食管癌、胃癌和结直肠癌. 方法：通过PubMed和EmBase数据库检索公开发表的关于XPD Lys751Gln基因多态性与消化道肿瘤关系的病例对照研究文献.共有37项研究符合纳入标准,包括消化道病例9027例,对照16072例.利用Stata11.0软件进行荟萃分析.评价指标为纳入研究的优势比(odds ratios,ORs)值及其95％可信区间(confidence interval). 结果：XPD Lys751Gln基因多态性增加消化道肿瘤的易感性(GlnGln vs LysLys：OR=1.12,95％CI=1.01～1.24,P=0.029,Ph=0.133).亚组分析中,GlnGln基因型是亚洲人群消化道肿瘤的风险因素(OR=1.28,95％CI=1.01～1.63,P=0.045,Ph=0.287).而在肿瘤类型和对照组来源的亚组分析中,并没有发现此基因多态性与各亚组的发病风险存在关联性. 结论：XPD751Gln/Gln基因型与消化道肿瘤的遗传易感性相关,在亚洲人口中尤为明显.
  • 摘要：目的：探索直肠癌术前改良短程放化疗与常规分割放化疗后采用全直膜系膜切除术后的疗效和安全性. 方法：2009年9月～2013年9月60例中低位直肠癌患者：A组30例为术前改良短程放化疗组(30Gy/10f/2w,同步卡培他滨,后2周手术);B组30例为常规分割放化疗组(45Gy/25f/5w,同步5-FU,后6～8周手术),均选用全直肠系膜切除术. 结果：A组降期率为30％,B组降期率为66.7％(P=0.004);保肛率分别为53.3％和67.5％(P=0.291);R0切除率分别为96.7％和100％(P=0.236);3年总生存率分别为83.3％和87.6％(P=0.717);两组中有降期患者及无降期患者的3年总生存率分别为96.6％及74.2％(P=0.016);3年局部复发率分别为10％和6.7％(P=0.639)、3年远转率分别为26.7％和30％(P=0.774);A、B组I级放射性皮炎的发生率分别为23.3％及16.7％(P=0.518),Ⅱ级放射性皮炎的发生率分别为10％及6.7％(P=0.639),Ⅲ级放射性皮炎发生率分别为20％及10％(P=0.274);Ⅱ级放射性肠炎发生率分别为16.7％和6.7％(P=0.221),Ⅱ度白细胞下降发生率分别为20％及13.3％(P=0.487).术中出血率分别为10％和6.7％(P=0.639),伤口延期愈合率分别为16.7％和13.3％(P=0.717),吻合口瘘B组未见而A组为6.7％(P=0.092). 结论：两组的R0切除率、保肛率及毒副反应发生率无明显差异,做两种术前放疗方式均是有效安全的.术前改良短程放化疗及常规分割放化疗均可作为可切除直肠癌术前新辅助放化疗的选择方案,且术前改良短程放化疗有治疗周期短、住院时间短及费用低等优势,值得扩大病例作进一步的临床研究.
  • 摘要：目的：检测TC-1(thyroid cancer-1)和β-连环蛋白(β-catenin)在胃癌组织、萎缩性胃炎组织及正常胃黏膜组织中的表达情况,探讨两者与胃癌的临床分期、组织学类型和淋巴结转移等的关系. 方法：免疫组织化学SABC法检测60例胃癌组织、30例萎缩性胃炎组织、30例正常胃黏膜组织中TC-1和β-catenin的表达情况.实验数据采用SPSS13.0统计软件包进行统计学分析,计数资料采用X2检验.两指标间的比较采用Spearman等级相关分析,并以P＜0.05作为具有统计学意义的判断标准. 结果：在正常胃黏膜组织、萎缩性胃炎组织、胃癌组织中TC-1的阳性表达率为10％、26.67％、63.33％(P＜0.05),β-catenin在正常胃黏膜组织几乎均为胞膜表达,在萎缩性胃炎组织主要为胞质表达,在胃癌组织大部分为胞质/胞核表达,其异常表达率分别为6.67％、30％、70％(P＜0.05).TC-1和β-catenin在胃癌组织中的表达与胃癌的分化程度、淋巴结转移、TNM分期存在显著关联(P＜0.05),而与年龄、性别不存在显著关联(P＞0.05).胃癌组织中TC-1表达与β-catenin表达之间存在正相关关系(r=0.54,P＜0.05). 结论：胃癌组织中TC-1和β-catenin蛋白呈高表达.TC-1与β-catenin的表达呈正相关.TC-1通过与Chibby竞争结合β-连环蛋白,减弱Chibby对β-连环蛋白的拮抗,使肿瘤相关靶基因表达上调,促进胃癌的发生.TC-1和β-catenin者的联合检测可能为胃癌的诊断和治疗提供重要依据.
  • 摘要：目的：原发性食管小细胞癌是一种罕见的食管恶性肿瘤,目前其标准治疗模式尚存在争议.本研究旨在探讨其标准治疗模式及预后. 方法：回顾性分析2004年1月至2012年12月间河北医科大学第四医院收治的经病理诊断为局限期食管小细胞癌患者121例.采用SPSS19.0统计软件进行数据分析,生存分析采用Kaplan-Meier法,采用Log-rank检验进行生存率分析. 结果：全组1、3、5年局控率分别为88.6％、73.9％、66.0％.1、3、5年生存率分别为77.6％、41.6％、29.8％.手术组1、3、5年局控率与生存率分别为87.0％、69.2％、66.2％和77.4％、40.4％、29.9％,非手术组为94.7％、75.8％、56.8％和78.3％、51.0％、30.6％,两组间局控率与生存率均无显著差异(c2=0.967,P=0.325;c2=0.040,P=0.842).手术+化疗组1、3、5年局控率与生存率分别为88.9％、68.7％、68.7％和89.6％、49.0％、45.2％,放疗+化疗组为93.8％、75.0％、56.3％和83.3％、55.6％、33.3％,两组间局控率和生存率均无显著差异(c2=0.352,P=0.553;c2=0.339,P=0.560).手术组内不同治疗模式间局控率无显著性差异(c2=4.360,P=0.113),手术+化疗组与手术+放化疗组生存率优于单纯手术组(c2=12.668,P=0.000;c2=5.414,P=0.020),但手术+化疗组和手术+放化疗组间生存率无显著差异(c2=0.454,P=0.501).＜4周期组与≥4周期组之间局控率无明显差异,≥4周期组1、3、5年生存率为93.2％、56.2％和37.5％,明显高于＜4周期组的76.9％、29.7％和29.7％(c2=0.002,P=0.964;c2=4.619,P=0.032).EP方案组与FP方案组局控率及生存率均无明显差异(c2=0.943,P=0.332;c2=0.059,P=0.809). 结论：食管小细胞恶性度高,预后差.单纯的手术治疗效果欠佳,尚需术后辅助治疗.系统性化疗基础上的手术治疗较放疗相比并不能明显提高患者预后.EP方案与FP方案在生存率及局控率方面无明显差异,FP方案可作为局限期食管小细胞癌的化疗方案选择之一.患者化疗周期≥4周期患者较＜4周期患者生存率优势明显,建议最少化疗4周期.
  • 摘要：目的：检测CIAPIN1(cytokine-induced apoptosis inhibitor1)基因在结肠癌组织的表达水平,研究CIAPIN1基因与结肠癌发生的相关性;分析CIAPIN1基因与结肠癌患者临床特征的相关性. 方法：收集28例结肠癌患者手术后的癌组织及癌旁组织标本(术前未放化疗),分别采用Western blotting法及反转录PCR法检测28例结肠癌患者结肠癌组织、癌旁组织的CIAPIN1基因表达水平,探讨CIAPIN1基因与结肠癌发生的相关性,统计患者临床资料、CEA、CA50、CA199、CA242、CA724,分析CIAPIN1基因表达与结肠癌患者临床特征及肿瘤标志蛋白的关系. 结果：Western blotting法检测28例结肠癌患者结肠癌组织CIAPIN1的表达率显著低于癌旁组织,分别为17.9％与85.7％(P=0.000).反转录PCR法检测28例结肠癌患者癌组织CIAPIN1阳性表达率为10.7％,癌旁组织阳性表达率为100％(P=0.000),差异有统计学意义.CIAPIN1基因的表达与患者肿瘤大小、肿瘤分期呈负相关(P=0.020).CIAPIN1与结肠癌患者性别、肿瘤发生部位、CEA、CA50、CA199、CA242、CA724的表达无相关性(P＞0.05). 结论：CIAPIN1在结肠癌组织的表达缺失或降低可能与结肠癌的发生密切相关,与肿瘤大小、分期呈负相关,但与患者的性别、肿瘤发生部位、肿瘤标记蛋白(CEA、CA50、CA199、CA242、CA724)无相关性.
  • 摘要：目的：分析食管鳞癌组织中CENP-F、Ki67和p53蛋白表达的临床病理学意义及其与食管鳞癌术后生存的关系. 方法：回顾性分析接受手术治疗的186例食管鳞癌患者的临床及随访资料,应用免疫组化方法检测术后食管鳞癌组织和非癌正常食管上皮组织CENP-F、Ki67和p53蛋白的表达水平. 结果：CENP-F蛋白表达上调与食管鳞癌病理分期(pTNM)(P=0.012)、浸润深度(T分期)(P=0.006)正相关.食管鳞癌术后生存时间与组织学分级、淋巴结转移、浸润深度、切缘侵犯、病理分期和CENP-F蛋白表达有关,而与Ki67和p53蛋白表达无相关性.多因素生存分析显示,组织学分级、浸润深度(T分期)、CENP-F表达对预后有显著影响.Ki67与p53蛋白表达与食管鳞癌临床病理特征及预后均无相关性. 结论：CENP-F蛋白在食管鳞癌组织中高表达,并与病理分期、浸润深度(T分期)正相关.CENP-F蛋白表达、组织学分级与浸润深度(T分期)是影响食管鳞癌生存的独立预后因素.CENP-F蛋白表达可作为评估食管鳞癌侵袭转移与预后的标记物.Ki67与p53蛋白表达与食管鳞癌临床病理特征及预后均无相关性,其临床意义仍需研究探讨.
  • 摘要：目的：探讨Stathmin参与食管癌的发生、发展的作用. 方法：通过免疫组化和原位杂交方法研究Stathmin在100例食管鳞癌组织和癌旁正常食管黏膜组织中的表达.通过免疫细胞化学、Western blotting和原位杂交的方法研究Stathmin在3种食管鳞癌细胞系EC9706、ECa109和EC1中的表达,以期探讨其在食管鳞癌发生、发展中的作用.通过Kaplan-Meier生存分析和Cox回归分析探讨Stathmin在判断食管鳞癌患者预后中的重要作用. 结果：Stathmin蛋白和mRNA在食管鳞癌组织中的表达显著升高(P＜0.001).Stathmin的高表达与食管鳞癌组织的分化程度、浸润深度、TNM分期和淋巴结转移有关(P＜0.05).在三种不同分化程度的食管鳞癌细胞系EC9706、Eca109和EC-1中Stathmin蛋白均呈高水平表达,且其表达高低与食管鳞癌细胞的分化程度相关(P＜0.05).Kaplan-Meier生存分析表明,高表达Stathmin的食管鳞癌患者5年生存率明显低于Stathmin表达患者(P＜0.05).Cox回归分析表明,Stathmin可作为判断食管鳞癌患者预后的一个独立指标. 结论：Stathmin参与调节食管鳞癌的异质化,促进演进并维持其恶性表型.Stathmin可能成为预测食管鳞状细胞癌发生、发展及预后的敏感指标,为临床治疗食管鳞癌及监测预后提供依据.
  • 摘要：目的：探讨胃神经内分泌癌(gastric neuroendocrine carcinomas,GNEC)的临床病理特征及影响预后因素. 方法：回顾性分析2007年11月至2014年3月本院收治的50例GNEC患者的临床病理特征、治疗及生存资料.采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线,Log-rank检验法进行单因素分析,Cox比例风险回归模型进行多因素分析. 结果：全组胃神经内分泌癌(G3级)44例、胃混合型腺神经内分泌癌(G2～3级)6例.男性39例,女性11例;平均年龄61.32±10.48岁.其中,Ⅱ期6例(12.0％),Ⅲ期患者34例(68.0％),Ⅳ期患者10例(20.0％).全部患者接受根治性胃及转移病灶切除手术治疗,其中34例存在淋巴结转移,17例存在血管、神经或淋巴管浸润.25例接受术后化疗,占50.0％.中位随访时间18.15个月,15例患者复发,18例死亡.病人中位生存时间30.18±3.50(95％CI：23.31～37.04)个月.单因素分析结果显示：患者NLR、Ki67及化疗与否是影响GNEC病人预后的因素(P＜0.050).多因素分析结果显示：Ki67是影响GNEC患者预后的独立因素(P＜0.050). 结论：GNEC相对罕见并恶性程度高.低Ki67水平GMEC患者具有生存优势.
  • 摘要：目的：本研究通过检测晚期胰腺癌患者化疗前C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)即基线水平CRP与化疗中CRP动态变化情况,研究CRP动态变化与胰腺癌总生存期(OS)的关系,分析CRP是否能够作为晚期胰腺癌患者临床预后的标志之一. 方法：按照入组标准,选择2008年12月至2013年12月期间,在上海交通大学胰腺癌诊治中心住院接受化疗的61例晚期胰腺癌患者作为研究对象.根据基线CRP水平和晚期一线化疗过程中CRP的动态变化,将患者分为四组,分别为：A1组：基线水平升高(≥5mg/L),化疗过程中CRP维持在高水平(≥5mg/L)组;A2组：基线水平升高(≥5mg/L),化疗过程中CRP至少一次恢复正常(＜5mg/L)组;B1组：基线水平正常(＜5mg/L),化疗过程中CRP至少一次升高(≥5mg/L)组;B2组：基线水平正常(＜5mg/L),化疗过程中CRP维持正常(＜5mg/L)组.应用SPSS13.0统计学软件进行分析,采用Kaplan-Meier法计算中位OS和中位无疾病进展生存期(progression free survival,PFS)并绘制生存曲线,采用Log-rank法比较生存率曲线的假设检验,采用Cox比例风险回归模型进行多因素分析,分析影响晚期胰腺癌预后的独立因素. 结果：单因素分析显示,3个月内体重减轻≥10％、ECOG评分≥2分、肝转移、胸腹水、血红蛋白＜120g/L(男性),＜110g/L(女性)、白蛋白＜40g/L、糖类抗原19-9(CA19-9)≥1000U/ml、基线CRP水平≥5mg/L、化疗过程中CRP持续处于高水平(≥5mg/L)状态与晚期胰腺癌预后不良相关.多因素分析显示,基线CRP水平、化疗过程中CRP动态变化、白蛋白水平、CA19-9水平是影响晚期胰腺癌患者预后的独立因素.根据基线CRP水平及化疗过程中CRP动态变化所分的A1、A2、B1、B2四组的中位OS时间分别为4.97个月、8.87个月、7.20个月、10.47个月(P=0.001).X2检验显示,基线CEA水平(P=0.033)和基线CA19-9水平(P=0.039)受CRP动态变化影响. 结论：CRP可作为判断晚期胰腺癌患者临床预后的标志之一,基线CRP水平和一线化疗过程中CRP动态变化是晚期胰腺癌患者的独立预后因素.晚期胰腺癌患者基线水平以及一线化疗过程中CRP始终维持于低水平(＜5mg/L)提示预后较好;基线水平及一线化疗过程中CRP始终处于高水平(≥5mg/L)则提示预后不良.
  • 摘要：目的：研究干细胞标记物CD44/CD24表达与结直肠腺瘤向癌转化和结直肠癌侵袭能力的相关性. 方法：病例来自2007年1月至2012年1月间就诊于我院且具有完整随访资料的90例患者,其中结直肠癌45例,结直肠腺瘤45例.对标本进行免疫组化染色,比较腺瘤和结直肠癌中CD44/CD24表达的差异,依据表达不同进行分组,分别比较CD44/CD24表达阳性患者和阴性患者的临床疗效及其与临床预后的差异.采用SPSS17.0软件进行数据分析,以P＜0.05为差异有统计学意义. 结果：CD44在结直肠癌组织中表达阳性率为42.23％,在结直肠腺瘤组织中表达阳性率为17.78％,(P＜0.05).CD24在结直肠癌部分组织中的表达阳性率为28.89％,在结直肠腺瘤中的表达阳性率为13.34％(P＜0.05).结直肠癌CD44表达阴性和阳性患者治疗后中位无进展生存率分别为15.0个月和11.5个月,两组相比差异有统计学意义(P＜0.05);结直肠癌CD24表达阴性和阳性患者治疗后中位无进展生存率分别为17.5个月和10.5个月,两组相比差异有统计学意义(P＜0.05). 结论：结直肠癌/腺瘤中均有CD44/CD24表达,且结直肠癌中阳性表达率均高于结直肠腺瘤;在结直肠癌患者中CD44表达阴性者辅助化疗的近期临床疗效优于表达阳性患者.CD44是临床肿瘤侵袭性的因子之一;CD44/CD24可能是远期预后的潜在影响因子.
  • 摘要：目的：观察替吉奥联合体部伽玛刀(γ-ray stereotactic body radiation therapy,γ-SBRT)对局部晚期胰腺癌的治疗效果及安全性. 方法：2011年6月～2013年3月我科收治45例局部晚期胰腺癌患者,随机分为两组：联合组(n=23)：采用体部伽玛刀治疗,PTV覆盖95％以上临床靶体积(clinical target volume,CTV),等剂量曲线为50％～60％.肿瘤≤5cm的单次周边剂量3.6～4.5Gy,肿瘤＞5cm的单次周边剂量3.0～4.0Gy,治疗9～12次,同时口服替吉奥胶囊40mg/m2,2/d,连续口服21天,28天为1个周期,治疗后继续口服3个周期,共4个周期.对照组(n=22)：单纯行体部伽玛刀治疗.评价治疗效果及毒副反应. 结果：两组完全缓解率分别30.4％(7/23)和13.6％(3/22);联合组有效率为91.3％(21/23),对照组有效率为63.6％(14/22).两组胃肠道反应发生率分别为82.6％和68.2％.骨髓抑制发生率分别为78.3％和63.6％,其中联合组Ⅲ～Ⅳ级骨髓抑制的发生率高于对照组.两组中位无进展生存期(PFS)分别为8个月和6个月：中位生存期分别为17个月和14个月;1年生存率分别为60.9％和54.5％. 结论：口服替吉奥胶囊配合体部伽玛刀治疗胰腺癌可提高局控率和有效率,且毒副反应的耐受性良好,可作为局部晚期胰腺癌同步放化疗安全、有效的选择.
  • 摘要：目的：观察甲磺酸伊马替尼治疗晚期胃肠间质瘤的疗效及不良反应.方法：经病理学诊断的晚期胰腺癌患者68例,使用甲磺酸伊马替尼400mg/d治疗.结果：68例患者均得到随访,均可评价疗效.其中,获CR1例,PR38例,SD22例,PD4例,死亡3例,总有效率89％(61/68).主要不良反应为水肿、乏力、恶心、白细胞减少及凝血功能异常.1年存活率100％,2年存活率95％,3年存活率68％.结论：甲磺酸伊马替尼治疗晚期胃肠间质瘤患者疗效较好,能延长患者生命,不良反应可以耐受.
  • 摘要：目的：本研究拟探索胃癌根治术后最佳术后辅助治疗方案,以期为防治肿瘤复发转移、改善预后提供临床证据. 方法：回顾性分析2004年1月至2008年1月我院行根治手术及随访资料完整的胃癌病例,分析临床病理特征、术后治疗与生存的关系;探讨影响预后的风险因素和最佳辅助化疗方案. 结果：共纳入991例胃癌患者,其中男性769例,女性222例,中位年龄为59.9岁(22.9～84.1岁),中位随访时间为55.3个月.截至随访终点(2011年11月),复发转移620例,死亡546例.中位无进展生存时间(DFS)为29.4个月,中位总生存时间(OS)42.5个月.372例接受单纯手术治疗,665例接受术后辅助化疗.其中376例接受奥沙利铂为基础的辅助化疗,243例接受多西他赛为基础的辅助化疗.单因素及多因素分析显示辅助化疗是影响患者预后的独立风险因素.(DFS：HR0.587,95％CI0.525～0.656,P=0.000;OS：HR0.555,95％CI0.493～0.624,P=0.000).根据胃癌病理分型进行亚组分析,其中胃腺癌654例,印戒细胞癌141例,胃腺及印戒细胞混合癌196例.在印戒细胞癌中,单纯手术治疗和术后辅助化疗相比患者的DFS和OS没有差别(DFS：56.9m vs53.3m,P=0.180,X2=1.802;OS：未达到vs70.7m,P=0.521,X2=0.412).在胃腺癌中,应用以奥沙利铂为基础的方案相比多西他赛为基础的方案,患者的DFS和OS没有差别[(DFS：15.1/18.0vs8.2m,P=0.209/0.307,X2=1.579/1.042;OS：21.0/26.1vs20.5m,P=0.621/0.242,X2=0.244/1.371)].在胃腺及印戒细胞混合癌中,应用多西他赛为基础的方案进行辅助化疗,患者的DFS和OS相比应用奥沙利铂为基础的方案明显延长,复发转移和死亡风险降低(DFS：50.1vs29.9mP=0.046,HR0.448,95％CI0.346～0.579,P=0.000;OS：未达到vs48.6m,P=0.016,HR0.409,95％CI0.311～0.538,P=0.000). 结论：术后辅助化疗可以改善胃癌根治术后总体人群中的预后,但是单纯印戒细胞癌患者并没有从其中获益.在胃腺及印戒细胞混合癌中,以多西他赛为基础的术后辅助化疗较奥沙利铂为基础的方案可能是一个更好的选择.
  • 摘要：目的：分析LOX、VEGF-A、HIF1α和PDGFR-β在胃癌组织中的表达情况并探讨上述因子不同表达水平的临床意义. 方法：回顾性分析2007年1月至2008年6月在我院接受胃癌根治术且临床和随访资料完整的病例,收集上述手术标本制成组织芯片,利用免疫组化法检测LOX、VEGF-A、HIF1α和PDGFR-β在胃癌组织中的表达情况;分析上述因子表达水平与临床病理特征及生存预后间的关系. 结果：共纳入166例患者,中位随访时间为64.3个月.截至2013年9月1日,出现疾病复发或移110例,死亡101例,mDFS为25.4个月,mOS为35.2个月,5年无疾病生存率和总生存率为31.0％和29.0％.LOX在胃癌组织中的高表达率为39.8％.LOX低表达组患者的mDFS和mOS较高表达组患者明显延长(mDFS：31.3月vs15.1月,P=0.005;mOS：49.2vs21.9,P=0.004).VEGF-A在胃癌组织中的高表达率48.2％.VEGF-A低表达患者的mDFS和mOS较高表达患者明显延长(mDFS：31.3月vs17.5月,P=0.019;mOS：50.2月vs26.4月,P=0.034).HIF1α在胃癌组织的高表达率为28.3％.HIF1α低表达组的mDFS和mOS较高表达组患者明显延长(mDFS：27.0月vs16.1月,P=0.048;mOS：39.8月vs20.4月,P=0.046).PDGFR-β在胃癌组织中的高表达率为33.1％.PDGFR-β的表达水平与组织分化程度、淋巴结转移数、TNM分期有关(P=0.021,P=0.029,P=0.004).PDGFR-β低表达组的mDFS和mOS较高表达组患者明显延长(mDFS：30.4月vs15.1月,P=0.040;mOS：46.8月vs22.5月,P=0.007).LOX、VEGF-A、HIF1α和PDGFRβ在胃癌组织中的表达具有相关性.多因素生存分析显示LOX高表达是影响胃癌术后患者mDFS和mOS的独立预后因素.LOX、VEGF-A、HIF1α和PDGFR-β四者共同高表达时,mDFS和mOS较三个因子共高表达组、两个因子共高表达组及单因子高表达组明显缩短(mDFS：P＜0.05,mOS：P＜0.05). 结论：手术切缘、Borrmann分型、TNM分期、辅助化疗周期、LOX表达水平是影响mDFS的独立预后因素,Borrmann分型、TNM分期、辅助化疗周期、LOX表达水平是影响mOS的独立预后因素.
  • 摘要：目的：研究MACC1、C-Met、CTEN在食管胃交界癌癌组织中的表达特点及其与临床病理特征及预后的关系;探索可能预测疗效、复发转移及死亡风险的分子标志物. 方法：回顾分析2008年1月至2013年6月我院行根治手术且随访资料完整的食管胃交界癌病例,将上述手术病理标本制成组织芯片,应用免疫组化技术检测MACC1、C-Met、CTEN在癌组织中的表达,分析上述因子表达与各临床病理特征、治疗疗效及生存预后之间的关系. 结果：共纳入160例,MACC1、C-Met和CTEN在癌组织中的高表达率分别为60％、57.5％和46.8％,明显高于各自在癌旁组织中的表达率.MACC1、C-Met、CTEN三个因子的表达之间具有相关性(P＜0.05).全组中位随访时间为64.7个月,截至随访终点112例(70.0％)患者出现复发转移,103例(64.4％)患者死亡;中位DFS为18.2个月,中位生存时间29.3个月,5年的总生存率为36.4％.单因素生存分析显示,MACC1低表达者中位DFS和OS较高表达者明显延长(DFS53.2月vs12.5月,P=0.000;OS未达vs21.7月,P=0.000);C-Met低表达者中位DFS和OS较高表达者明显延长(DFS56月vs12.9月,P=0.000;OS未达vs27.8月,P=0.000);CTEN低表达者中位DFS和OS较高表达者明显延长(DFS43.1月vs12.8月,P=0.000;OS未达vs19.4月,P=0.001).MACC1、C-Met、CTEN三者共同表达者的中位DFS和OS较共阴性者显著缩短,差别有统计学意义(P＜0.05).多因素生存分析显示：全胃切除、TNM分期、术后辅助化疗、癌栓及MACC1的表达均是影响食管胃交界癌复发转移、死亡的独立危险因素. 结论：MACC1、C-Met、CTEN高表达者的预后生存较差,且MACC1的高表达是影响食管胃交界癌复发转移、死亡的独立危险因素.MACC1、C-Met、CTEN共表达者与共阴性者相比,预后较差.三者共表达可能是胃食管交界癌的不良预后因素.
  • 摘要：目的：比较初治淋巴瘤患者获得完全缓解后不同的复查方式是否影响对肿瘤复发的及早诊断,探讨合理的长期随访策略. 方法：回顾性分析我院经初始治疗后达到完全缓解并出现首次复发的淋巴瘤患者,根据其疗后复查方式将所有患者分为规律影像学复查组(A组)和不规律复查组(B组).比较复发时两组患者的肿瘤负荷,具体参数为肿瘤最大径和肿瘤侵犯区域数量,比较两组患者至复发时的影像学检查次数.分析两组首次发现复发的主要方式. 结果：277例患者符合研究条件,其中A组患者187例,B组患者90例.两组第1年内复发者占43.3％,第2年复发者占27.5％.复发时,A组和B组肿瘤平均最大径分别为3.2+/-2.2cm和3.8+/-2.9cm(P=0.123).两组的肿瘤侵犯范围略有差异,统计学为临界值(p=0.050).复发时具有超过8cm的大肿块的患者比例,A组有3例(2.5％),B组有6例(13.9％)(P=0.018).至复发时两组影像学检查次数有明显统计学差异,A组平均4.9次,B组平均0.22次(P=0.000).两组依靠影像学检查发现复发的患者仅占21.3％. 结论：复发患者通过两种复查方式获得诊断时的肿瘤负荷无明显差异.大部分淋巴瘤患者并未从规律的影像学复查中获益,提示疗后随诊中不宜单纯依赖影像学检查,应重视症状体征等临床征象.
  • 摘要：目的：EBV感染状态与淋巴瘤的发生及临床经过密切相关,但不同EBV检测方式的预测意义并非一致.文献报道EBER、LMP-1表达及外周血EBV-DNA水平与某些类型淋巴瘤患者的临床特征及预后相关.我们拟进行相关研究以探讨不同类型淋巴瘤的EBV感染状态及EBV不同检测方式与淋巴瘤临床特征及预后的相关性. 方法：共入组263例患者,入组患者均行EBER、LMP-1或外周血EBV-DNA定量检测,同时收集入组患者的性别、年龄、淋巴瘤类型、Ann Arbor分期及分组、LDH水平及IPI积分、初治疗效及后续生存状态等资料.比较不同类型淋巴瘤患者的EBER、LMP-1及外周血EBV-DNA阳性率.同时分别比较EBER/LMP-1+与EBER/LMP-1-组、外周血EBV-DNA+与EBVDNA-组、EBER/LMP-1+EBV-DNA+与EBER/LMP-1+EBV-DNA-组患者的临床特征、总体生存率及无进展生存率. 结果：不同类型淋巴瘤患者EBV感染状态不同.结外NK/T细胞淋巴瘤,鼻型及血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤具有较高的EBER及外周血EBV-DNA阳性率,弥漫大B细胞淋巴瘤(非特指型)EBV阳性率低,但霍奇金淋巴瘤具有相对较高LMP-1阳性率.EBER/LMP-1阳性组与阴性组临床特征及生存情况无统计学差别.而与外周血EBV-DNA阴性组患者相比,EBV-DNA阳性组更常合并B组症状及较差的初治疗效,两组OS及PFS具有明显统计学差异(OS：EBV-DNA+vs EBV-DNA-;中位数42个月vs139个月,P=0.000;PFS：EBV-DNA+vs EBV-DNA-;中位数12个月vs135个月;P=0.000).单独分析EBER/LMP阳性组患者,同时合并外周血EBV-DNA阳性组更易合并LDH水平升高及较高的IPI积分,3年OS及PFS分别为49.7％、32.3％,而EBV-DNA阴性组患者3年OS及PFS分别为88％、76.7％(P=0.005,P=0.003).多因素回归分析表明外周血EBV-DNA阳性为影响总生存率的独立预后因素. 结论：不同淋巴瘤类型呈现不同的EBV感染状态.外周血EBV-DNA阳性患者更易合并B症状、LDH水平升高及较高的IPI积分,总生存率及无进展生存率明显下降.外周血EBV-DNA阳性为影响淋巴瘤患者总生存率的独立预后因素.
  • 摘要：目的：EB病毒阳性老年弥漫大B细胞淋巴瘤是WHO2008淋巴造血系统肿瘤分类中新纳入的淋巴瘤亚型,定义为50岁以上、无免疫缺陷人群中发生的、其瘤细胞表达全B细胞表面抗原、常表达CD30且大部分可以原位杂交技术探测到EB病毒编码RNA(EBERS)的非霍奇金淋巴瘤亚型.据文献报道,亚洲人群中仅占50岁以上老年弥漫大B细胞淋巴瘤患者的8％～10％,欧美国家更为少见.由于发病率低,故本病为一独立亚型或是弥漫大B细胞淋巴瘤亚型仍存在争论.本文拟回顾性研究近年来于本中心就诊的老年弥漫大B细胞淋巴瘤患者,并进行重新病理诊断,并探究其预后及其影响预后因素. 方法：回顾性分析了自2002至2011年十年间于中山大学附属肿瘤防治中心就诊的50岁以上弥漫大B细胞淋巴瘤患者290例,对其组织标本进行EBERS检测及病理再诊断,并对其临床特点及预后进行分析. 结果：在290名原诊断为弥漫大B细胞淋巴瘤的老年患者中,共26例(8.97％)检出瘤细胞EBERS阳性,可确立老年EB病毒阳性弥漫大B细胞淋巴瘤诊断.中位发病年龄为63岁.临床特点包括：高比例的高危年龄调整的国际预后指数(aaIPI)、多见结外器官累及.随访发现,在经治的18名患者中,中位生存时间为4.75月,一线CHOP±R方案有效率为83％,但中位进展时间为1.80月.aaIPI(aaIPI＜2分vs aaIPI大于2分：3.10月vs7.12月P＜0.010).治疗上利妥昔单抗的加入对预后似乎有改善,但无统计学意义(3.92月vs4.32月,P=0.13). 结论：老年EB病毒阳性弥漫大B细胞淋巴瘤为预后极差疾病,因此无论本病是否为一独立亚型,本文认为应对所有50岁以上DLBCL患者进行组织病理学EBERS检测.对此部分患者的治疗,需要进一步探索.
  • 摘要：目的：分析不同分子亚型乳腺癌脑转移患者的临床特征和预后. 方法：回顾性分析2003年1月至2012年12月中国医学科学院肿瘤医院收治的152例乳腺癌脑转移患者的临床资料,分为管腔型(Luminal型)、人表皮生长因子(HER-2)过表达型和三阴性(TNBC),分析3个亚型患者的临床病理特征、系统治疗情况以及预后. 结果：152例患者中,Luminal型60例,HER-2过表达型53例,TNBC型39例.全组患者首次复发后发生脑转移的中位时间为7.3个月,其中Luminal型、HER-2过表达型和TNBC型患者分别为11.0个月、9.6个月和5.5个月,有统计学差异(P＜0.001).首次复发后,HER-2过表达型较TNBC型患者出现脑转移的时间推迟(P＜0.001).HER-2过表达型患者中,既往应用曲妥珠单抗可明显推迟发生脑转移的时间(17.1个月和1.7个月,P＜0.001).全组患者的中位总生存时间(OS)为56.5个月,其中Luminal型、HER-2过表达型和TNBC型患者的中位OS分别为70.9个月、53.9个月和40.9个月,有统计学差异(P=0.013).全组患者脑转移后中位OS为11.5个月,Luminal型、HER-2过表达型和TNBC型患者的中位OS分别为11.2个月、12.7个月和11.6个月,无统计学差异(P=0.879).与继发脑转移者(8.0个月)比较,首发脑转移患者的中位OS明显延长(14.8个月,P=0.001).脑转移后,单独应用化疗、化疗联合靶向治疗以及未行全身治疗患者的中位OS分别为13.6个月、19.0个月和6.5个月,有统计学差异(P=0.043). 结论：乳腺癌脑转移患者的预后与分子分型有关,与Luminal型比较,HER-2过表达型和TNBC型患者易于早期出现脑转移.既往应用曲妥珠单抗可推迟HER-2过表达型患者发生脑转移的时间,全身系统治疗可改善脑转移患者的预后.
  • 摘要：目的：探讨不同分子亚型乳腺癌脑转移(breast cancer brain metastases,BCBM)患者的临床特点和预后. 方法：收集解放军307医院收治的201例BCBM患者的临床资料,根据原发肿瘤激素受体及HER2表达状态将患者分为3个不同亚型并分析不同亚型BCBM患者的临床特征及生存情况. 结果：201例患者中Luminal型68例(33.8％),HER2型87例(43.3％)及三阴型46例(22.9％).全组患者初始转移部位依次为肺68例(33.8％)、骨63例(31.3％)、肝52例(25.9％)和脑27例(13.4％);不同亚型患者初始转移部位不同(P＜0.05),Luminal型患者骨转移的发生率最高41.2％,HER2型肝转移率为35.6％,三阴型脑转移的比例为30.4％.Luminal型、HER2型及三阴型患者首次复发至出现脑转移时间(time to brain metastases,TTBM)有明显差异(18.1vs16.8vs8.3个月,P=0.005);总生存时间也有显著差异(95.7vs72.2vs41.6个月,P=0.002).HER2型患者脑转移前使用抗HER2治疗较未行抗HER2治疗组的TTBM明显延长(21.9vs7.2个月,P=0.002). 结论：肺、骨、肝和脑是乳腺癌最常见的远处转移部位;三阴型乳腺癌患者容易发生脑转移且预后最差;三阴型及HER2型未行抗HER2治疗患者容易早期出现脑转移;抗HER2治疗可以延缓脑转移的发生.
  • 摘要：目的：观察TPF方案诱导化疗对局部晚期下咽鳞癌的近期疗效、毒副反应及近期保喉率. 方法：选取2011年1月至2013年10月于我院首次治疗的局部晚期下咽鳞癌患者78例,采用TPF方案诱导化疗(紫杉醇135mg/m2,d1;顺铂30mg/m2,d2～4;5-FU500mg/m2,d2～6,21～28天重复)2周期,复查影像学检查,评价疗效. 结果：全组78例患者共完成156周期化疗,均可评价疗效.其中CR4例(5.1％),PR55例(70.5％),SD17例(21.8％),PD2例(2.6％).4例CR患者的评价过程为：影像学评价达到CR后,局部多点取活检,均经病理确认为病理完全缓解(pCR).总有效率(CR+PR)为75.6％,保喉率达53.8％,Ⅲ/Ⅳ度副反应发生率低. 结论：对于局部晚期下咽癌患者,TPF方案诱导化疗显示了良好的疗效及安全性,并获得了较高的近期保喉率,可作为局部晚期下咽癌诱导化疗的选择.
  • 摘要：目的：分化型甲状腺癌总体预后好,生存期长,甲状腺外侵及转移是影响患者预后的主要因素.约90％的转移集中在颈部淋巴结、肺、骨,仅10％左右的患者出现其他部位淋巴结或其他组织的转移.本研究回顾性分析分化甲状腺癌转移的特点,从而发现易被忽视和漏诊的转移灶,并作文献回顾. 方法：选取我院核医学科自2008年1月至2014年4月收治的分化型甲状腺癌患者,筛选出有转移灶的患者,包含区域淋巴结和远处转移,对该部分患者其转移部位进行分类总结,发现罕见的转移灶. 结果：3946例接受131I治疗的分化型甲状腺癌患者中,发现有转移灶患者657例,占16.7％,其中颈部淋巴结转移308例,肺转移451例,骨转移121例,部分患者同时出现2到3个部位同时转移.其他罕见部位的转移共有83例,约占12.6％,包括纵隔淋巴结转移31例,咽旁淋巴结转移22例,腋下淋巴结转移2例,后腹膜淋巴结转移1例;脑转移11例,肝转移7例,食管转移3例,腮腺转移2例,肾脏转移1例,肾上腺转移1例,乳腺转移1例,卵巢转移1例.大部分罕见转移灶因131Ⅰ治疗后全身碘扫描发现,131ⅠSPECT/CT断层显像进一步确认.其中还有229例(34.9％)患者其他影像检查无异常,仅131Ⅰ全身扫描发现转移灶. 结论：分化型甲状腺癌的转移灶绝大部分集中于颈部淋巴结、肺和骨,但是仍有少数患者出现较为罕见的转移.131Ⅰ全身扫描可较早发现转移,尤其是罕见的转移灶,而131I SPECT/CT断层显像则可进一步准确定位.针对高风险的分化型甲状腺癌患者实施131Ⅰ内照射治疗是非常必要的.
  • 摘要：目的：胃癌是全球最常见恶性肿瘤之一,在男性患者中位居第四,在女性患者中位居第五.之前的研究表明DACH1在肝癌和结直肠癌中存在频繁甲基化.本研究旨在探索DACH1在胃癌中的功能及其调控机制. 方法：研究中用到了8株胃癌细胞系,8例正常胃黏膜组织,98例的胃癌标本组织和50例癌旁组织.本研究应用到的技术方法包括甲基化特异性PCR(MSP),western blot,克隆形成实验,transwell实验,裸鼠成瘤实验等. 结果：胃癌细胞中DACH1的表达缺失与启动子区甲基化密切相关,去甲基化药物5-Aza-2'-deoxyazacytidine可诱导胃癌细胞中DACH1的表达恢复.DACH1甲基化存在于63.3％(62/98)的胃癌组织和38％(19/50)的癌旁组织中,而正常胃黏膜组织中均为非甲基化.DACH1甲基化与表达降低(P＜0.01)、肿瘤分级(stageⅢ/Ⅳ)(P＜0.01)和淋巴结转移相关(P＜0.05).DACH1的表达恢复可以通过阻断TGF-β信号通路抑制胃癌细胞上皮间质转化(EMT)和侵袭转移能力,通过诱导G2/M期阻滞抑制胃癌细胞的增殖.裸鼠体内成瘤实验证实DACH1表达恢复组瘤体大小明显受抑;裸鼠成瘤组织免疫组化结果进一步验证了DACH1对于EMT的抑制作用.DACH1的表达恢复可以增加胃癌细胞对多西他赛(docetaxel)的药物敏感性. 结论：DACH1在胃癌中存在频繁甲基化,DACH1的表达受启动子区甲基化的调控.DACH1在体内体外实验中通过抑制TGF-β信号通路抑制胃癌的增殖、侵袭和转移能力,抑制上皮间质转化(EMT).表观遗传学调控下的DACH1的表达沉默可能促使胃癌细胞对于多西他赛耐药.
  • 摘要：目的：过继性回输自体细胞因子诱导的杀伤细胞(Cytokine-induced killer cells,CIK细胞)是过继性细胞免疫治疗中最广泛的应用方法.CIK细胞可能是影响肿瘤的归巢能力和异常肿瘤微环境的重要因素.研究发现,抗肿瘤血管治疗可抑制肿瘤血管生长,参与调节肿瘤微环境.本研究旨在通过建立相关动物模型,探讨抗血管治疗联合CIK细胞对NSCLC的抑制作用及可能机制,为临床开展贝伐单抗联合CIK治疗提供理论基础. 方法：建立肺腺癌皮下移植瘤模型,随机分为对照组(NS)、贝伐单抗组(BEV)、CIK组、贝伐单抗联合CIK组(BEV+CIK),观察各组肿瘤生长情况.活体荧光显像法观察肿瘤血管形态的改变.流式细胞术和免疫组化观察肿瘤组织中CIK细胞的浸润比例.乏氧探针联合免疫组化检测肿瘤组织乏氧情况. 结果：CIK组肿瘤体积与对照组相比,抑制作用无明显统计学差异.BEV组(647.17±37.35mm3)与NS组相比,有明显抑瘤作用,P＜0.05.而BEV+CIK组较BEV组,抑制作用无明显统计学差异,联合组的协同指数(EA=0.44,EB=0.16,EA+B=0.66,q=1.25)提示贝伐单抗联合CIK细胞具有协同抗肿瘤作用.活体荧光显像实验观察贝伐单抗治疗后的肿瘤血管,较对照组肿瘤血管的直径减小、分布更均匀,形态与结构趋于"正常",且肿瘤组织乏氧面积(9.23±5.5％)较生理盐水对照组(30.7±3.7％)明显减少(P＜0.05),具有统计学差异.贝伐单抗可以促进CIK细胞向肿瘤组织中的浸润.肿瘤组织非乏氧区域的CIK细胞浸润比例明显高于乏氧区域,提示乏氧限制CIK细胞在肿瘤组织中的浸润. 结论：贝伐单抗通过调节NSCLC异常微血管结构,促进结构和功能"正常化",改善肿瘤乏氧微环境,提高CIK细胞在肿瘤组织中的浸润,从而增强其对NSCLC的抑制作用.
  • 摘要：目的：探索NSCLC患者脑转移的危险临床因素,并筛选NSCLC患者外周血中可预测脑转移发生的microRNA,及其在脑转移发生过程中的相关机制研究. 方法：收集了122例主要治疗过程在华中科技大学同济医学院附属协和医院肿瘤中心的NSCLC患者,收集的信息包括首诊时的性别、年龄、吸烟状态、病理类型、分期、淋巴结转移情况及EGFR基因突变状况.通过单因素和多因素COX回归分析各临床因素对脑转移发生的影响.在上述NSCLC患者外周血中,通过qRT-PCR检测NSCLC患者外周血中各microRNA的表达水平;转染合成的特定microRNA模拟物、模拟物的阴性对照物、microRNA的抑制剂和抑制剂的阴性对照物进入A549细胞系;采用MTT方法检测特定microRNA对A549的增殖能力的影响;通过transwell侵袭实验、划痕实验分别检测对A549细胞侵袭及迁移能力的影响;小管形成实验用以检测对A549血管新生能力的影响;western blot和qRT-PCR检测相关蛋白和基因的表达水平. 结果：EGFR基因突变,女性患者,年龄小于60岁患者,腺癌患者和合并淋巴结转移的患者是非小细胞肺癌脑转移的独立危险因素;外周血中micro-330-3p表达升高是NSCLC患者发生BM的危险因素;MTT显示,转染mi-330-3p模拟物组的A549细胞存活率较其各组高;transwell侵袭实验、划痕实验及小管形成实验分别显示,转染mi-330-3p模拟物组的A549细胞与其余各组相比,侵袭、迁移能力及成管能力皆有增强;相反,转染mi-330-3p抑制剂组的A549细胞与其余各组相比,上述能力皆减弱;qRT-PCR以及western blot结果示,稳定过表达miR-330-3p的A549细胞中VEGF、EGFR和MMP-9表达升高,沉默miR-330-3p的A549细胞中上述基因表达下调. 结论：1.EGFR基因突变,女性患者,年龄小于60岁患者,腺癌患者和合并淋巴结转移的患者是非小细胞肺癌脑转移的独立危险因素;2.血清中miR-330-3p可能作为筛选非小细胞肺癌脑转移的生物标志;3.miR-330-3p可能促进肺癌细胞生长、增强侵袭迁移能力、促进血管形成,进而促进非小细胞肺癌脑转移;4.miR-330-3p发挥作用的分子机制与VEGF、EGFR和MMP-9的表达水平相关.
  • 摘要：目的：神经病理性疼痛是顽固性癌痛控制不佳的主要原因之一,目前尚无关于抗惊厥药和抗抑郁药单药或联合应用治疗神经病理性癌痛的临床研究. 方法：本研究包括2个阶段：第一个阶段是为期1周的筛选期,普瑞巴林和度洛西汀分别从最小剂量开始,逐步增加剂量.第二个阶段分别采用两药低剂量联合或单药高剂量(普瑞巴林300～600mg/d,度洛西汀60～120mg/d),观察周期1周.观察指标包括疼痛评价量表(BPI-MSF),神经性疼痛症状量表(LANSS)和医院焦虑抑郁量表(HADS). 结果：筛选出的247例患者随机接受普瑞巴林(n=123)或度洛西汀(n=124)小剂量治疗.第一阶段结束时,普瑞巴林组有25例患者(21.6％)BPI平均疼痛下降≥50％,与度洛西汀组38例(32.4％)相比,P＜0.001.BPI平均疼痛下降≥30％的普瑞巴林组为40例(34.5％),与度洛西汀组52例(44.4％)相比,P＜0.001.平均疼痛下降≥2分的普瑞巴林组为36例(31.0％),与度洛西汀组47例(40.2％)相比,P＜0.001.第二阶段单药组和联合组比较无统计学差异.BPI评分降低程度：第一阶段度洛西汀组优于普瑞巴林组(1.83vs1.41,P＜0.05);第二阶段联合组优于单药合计组(1.12vs0.83,P＜0.05).LANSS评分降低程度比较：第一阶段度洛西汀组优于普瑞巴林组(2.18vs1.76,P＜0.001);第二阶段联合组优于单药合计组(1.34vs1.09,P＜0.05).HADS评分降低程度比较：第一阶段度洛西汀组优于普瑞巴林组(2.02vs1.58,P＜0.001);第二阶段联合组和单药合计组无统计学差异(P＞0.05). 结论：低剂量度洛西汀优于普瑞巴林,联合用药略优于大剂量单药.
  • 摘要：目的：CLASSIC研究奠定了奥沙利铂联合卡培他滨(XELOX)方案作为胃癌D2根治术后的标准辅助化疗方案.然而临床上对于部分分期较晚或术后进食较差患者,仍延用以多西他赛为基础的辅助化疗方案.本研究拟比较以多西他赛为基础的三药及两药联合术后辅助化疗方案对ⅢC期胃癌术后患者的疗效及毒副反应. 方法：回顾性分析解放军总医院2004年1月至2011年12月109例胃癌根治术后应用多西他赛为基础的辅助化疗方案治疗的ⅢC期患者的临床病理资料.其中58、51例患者分别接受以多西他赛为基础的三药、两药联合辅助化疗.三药联合方案主要包括：多西他赛+铂类+氟尿嘧啶或卡培他滨片或替吉奥胶囊;两药联合方案主要包括：多西他赛+氟尿嘧啶或卡培他滨片或替吉奥胶囊、或多西他赛+铂类;收集临床病理资料并进行随访,比较三药组及两药组的无疾病生存时间(DFS)、毒副反应及复发转移情况. 结果：109例患者中,男性：女性(86例：23例),中位年龄53.5岁(28～78岁);中位辅助化疗6周期(4～8周期).以多西他赛为基础的辅助化疗方案的主要毒副反应包括：白细胞减少,恶心、呕吐,腹泻,脱发,血小板减少等,多为1～2级,基本可耐受,不需调整剂量;但三药组较两药组消化道毒副反应发生率明显增高(65.5％vs48.2％,P＜0.05).截止随访终点2014年4月1日,82例患者随访结束时发生了复发转移,其中三药组43例;两药组39例;肝脏转移最常见22例,三药组16例对两药组6例(P＞0.05).三药组中位DFS14.33月,较两药组的13.83个月略有延长,但差异无统计学意义(P=0.738).：多因素生存分析显示：性别、年龄、肿瘤浸润深度、脉管癌栓、淋巴结清扫范围是DFS的不良预后因素. 结论：对于ⅢC期胃癌患者,以多西他赛为基础的三药术后辅助化疗方案或两药方案对DFS的影响并无统计学意义;两种辅助化疗方案不良反应基本可耐受.
  • 摘要：目的：总结和分析卵巢上皮癌患者术后血清CA125临床随访数值及绝经后体检正常妇女CA125数值,探讨CA125在监测卵巢上皮癌术后复发的界值. 方法：回顾性总结分析四川大学华西第二医院妇瘤I组于2005年1月至2012年6月收治经病理检查证实卵巢上皮性癌252例手术后患者,手术均行了满意的肿瘤细胞减灭术(肿瘤残余灶≤1cm),术后接受了以铂类为主的联合化疗.临床病理及随访资料未复发组患者212例,复发组患者40例.以除卵巢上皮癌之外的513例术后无复发的妇科恶性肿瘤患者及绝经后正常体格检查的2011例妇女CA125值作为对照组.以血清CA125值为5U/ml、10U/ml、15U/ml、20U/ml、25U/ml、30U/ml、35U/ml分别作为界值,比较各界值对判断卵巢上皮癌术后复发之敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值. 结果：卵巢上皮癌术后无复发患者、正常绝经后妇女及术后无复发的妇科恶性肿瘤患者CA125中位数值分别为7.1U/ml、7.9U/ml、8.2U/ml;均数±标准差7.2±2.1U/ml、8.2±1.9U/ml、7.8±2.7U/ml.以35U/ml为界值判断卵巢上皮癌患者术后复发其敏感性虽是100.0％,特异性仅84.2％,以10U/ml为界值判断复发,敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值分别为73.5％、100.0％、89.5％、100.0％. 结论：卵巢上皮癌术后无复发患者、正常绝经后妇女、术后无复发的妇科恶性肿瘤患者CA125数值多数在10U/ml以下.卵巢上皮癌术后患者血清CA125值在10～35U/ml时已经存在病情变化.以10U/ml为CA125界值配合影像学检查监测卵巢上皮癌术后病情变化,敏感性提高,能够早期发现微小癌灶存在,早期治疗,延长患者生存期.
  • 摘要：目的：分析sCD40L及顺铂对卵巢癌细胞SKOV3及SKOV3/DDP的增殖抑制作用,以及sCD40L联合顺铂对SKOV3及SKOV3/DDP凋亡耐药相关基因的表达情况及其机制. 方法：四氮唑盐(MTT)比色法检测不同浓度sCD40L、顺铂及两者联合对SKOV3、SKOV3/DDP细胞增殖的影响.流式细胞术(FCM)检测sCD40L及sCD40L联合顺铂处理SKOV3细胞前后细胞周期的改变.qRT-PCR法及Westem-blot法检测sCD40L及sCD40L联合顺铂处理SKOV3及SKOV3/DDP细胞前后GST-π、LRP、survlvm、p53及Bcl-2 mRNA和蛋白的表达情况。 结果：sCD40L对SKOV3及SKOV3/DDP细胞的增殖抑制作用呈明显的时间-剂量依赖关系。sCD40L联合顺铂作用于SKOV3可明显提高顺铂的药物敏感性，1μg/ml及2 μg/ml sCD40L联合顺铂对SKOV3的增敏倍数分别为2.11，3.78。sCD40L联合顺铂作用于SKOV3/DDP可明显逆转其耐药倍数，1μg/ml及2μg/ml sCD40L联合顺铂对SKOV3/DDP的逆转倍数分别为2.71，5.20。sCD40L和顺铂联合sCD40L作用于SKOV3细胞48h出现G0/G1期比例上升，S期比例下降。处理SKOV3及SKOV3/DDP细胞48h后，联合组的GST -πmRNA、LRP mRNA、survivin mRNA、p53 mRNA及Bcl-2 mRNA的表达与各单药组相比均显著下降，差异有统计学意义（P<0.05），GST-π mRNA、LRP mRNA、survivin mRNA、p53 mRNA及Bcl-2 mRNA各组的下降程度在SKOV3及SKOV3/DDP细胞间比较无显著性差异（P>0.05）。处理SKOV3及SKOV3/DDP细胞48h后，2μg/ml sCD40L联合顺铂组的GST-π、LRP及P53蛋白的表达与各单药组相比显著下降(P<0.05)；在SKOV3/DDP细胞中GST-π、LRP蛋白表达下降的程度明显高于SKOV3细胞（P<0.05），而p53蛋白下降的程度在两种细胞间无显著性差异（P>0.05）。 结论：sCD40L可抑制SKOV3及SKOV3/DDP细胞的增殖，sCD40L和顺铂联合应用可加强顺铂对卵巢癌细胞的增殖抑制作用，并在一定程度上可逆转SKOV3/DDP细胞对顺铂的耐药。sCD40L可能通过下调GST-π、LRP及P53的mRNA和蛋白的表达而诱导卵巢癌细胞凋亡及逆转耐药性。
  • 摘要：目的：近年来恶性实体瘤脑膜转移发生率快速上升.尽管医学影像设备、细胞学检查技术极大进步,本病诊断仍是一种挑战.本研究旨在提高对实体瘤脑膜转移的认识程度,综合分析本病临床特点、神经影像学表现、脑脊液细胞学检查综合分析,寻找高效的检查方法及诊断策略. 方法：回顾性分析2009～2014年我院收治的94例恶性实体肿瘤脑膜转移患者临床资料.比较不同病理类型脑膜转移患者的临床表现及辅助检查结果,采用卡方检验进行统计学分析. 结果：患者病理类型分为：腺癌(61)、小细胞癌(24)、鳞癌(6)、大细胞癌(1)、黑色素瘤(1)、肝细胞癌(1);中位年龄58(37～75)岁;中位KPS评分40(10～80)分;98.9％(93/94)患者具有相关神经系统症状;84例患者行影像学检查,敏感性为88.1％(74/84);85例患者行脑脊液细胞学检查,敏感性为88.2％(75/85);85例行脑脊液生化检查,敏感性为90.6％(77/85).腺癌细胞学敏感性高于小细胞癌(96.6％vs80％,P=0.056);小细胞癌影像学敏感性高于腺癌(95.8％vs83.3％,P=0.409);鳞癌细胞学及影像学敏感性均低,诊断需要综合分析.腺癌及小细胞癌患者的头痛及脊神经症状、室管膜瘤强化及椎管内种植转移发生率不同,具有统计学差异. 结论：神经影像检查及脑脊液检查仍是恶性实体瘤脑膜转移的主要诊断依据;部分患者的诊断较困难,需要多因素综合分析判断;患者的临床特征与病理类型具有一定相关性.
  • 摘要：目的：表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI),在临床应用中显示出较好的疗效.然而不幸的是,即使是初始治疗有效的患者最终都不可避免的发生获得性耐药,极大的限制了EGFR-TKI的广泛应用,进一步探索NSCLC患者EGFR-TKI耐药机制具有重要的临床意义.本研究拟通过人工诱导构建吉非替尼耐药的NSCLC细胞株,利用转录组测序和单核苷酸多态(SNP)芯片技术,筛选出一些新的可能的耐药相关因素. 方法：利用低浓度的吉非替尼持续作用于非小细胞肺癌细胞系H1605,经10个月浓度递增的药物作用后,细胞能够耐受的吉非替尼药物浓度从0.02μM增加到20μM,成功构建吉非替尼耐药的NSCLC细胞系H1650GR,H1650GR对吉非替尼的IC50大于30μM,没有明显的形态改变;进一步利用转录组测序和SNP芯片技术对比分析,筛选出一些新的可能的EGFR-TKI耐药相关基因变异. 结果：通过比较吉非替尼敏感细胞H1650和耐药细胞H1650GR的基因表达谱,筛选得到多个差异表达的基因,包括40种在多种信号通路中表达上调的激酶,以及在MAPK和PI3K/AKT信号通路分别发现28个和41差异表达的基因.另外,在H1650GR细胞中,还发现4个拷贝数扩增区域和1个拷贝数缺失区域.值得注意的是,在H1650GR细胞10p15.3-10p11.21的拷贝数扩增区域,在129个基因中有94个基因显著高表达,在3q13.1-3q19拷贝数扩增区域,只有13％(47/357)的基因表达上调.其中,MAPK4和MYLK基因在H1650GR细胞中过表达,可能与吉非替尼耐药相关. 结论：研究结果表明,多方面的基因组和表观基因组学的改变可能导致EGFR-TKI靶向药物的耐药.进一步从已筛选得到的耐药相关分子和信号通路着手,深入研究靶向药物的耐药机制,将有助于克服耐药和指导临床合理用药.
  • 摘要：目的：本研究拟通过三阴性乳腺癌有关的免疫标记物的表达、临床表现及生物学行为等一系列研究,探讨具有基底细胞样表型的三阴性乳腺癌的临床病理特征及预后相关因素. 方法：收集128例1999年1月至2007年1月术前未接受任何治疗、无第二原发肿瘤的ER、PR、HER2阴性乳腺癌患者的临床病理资料,追踪随访患者生存信息,复阅切片,择取有代表性的肿瘤组织,应用组织微阵列技术、免疫组化染色技术,检测ER、PR、HER2、CK5/6、EGFR分子标记物的表达情况.根据基底细胞标记物(CK5/6、EGFR)的检测结果,将三阴性乳腺癌分为基底细胞样型及非基底细胞样型,分析有基底细胞样表型的三阴性乳腺癌的临床病理特征及预后. 结果：所有患者均为女性,中位年龄49岁,肿瘤平均直径2.9cm,三阴性乳腺癌中具有基底细胞样表型的有83例(占64.8％).形态学特征主要有：癌组织由实性巢片状结构组成,呈推进性生长方式,有推挤性边缘;癌组织中央出现无细胞性瘢痕区;出现地图样片状坏死区域;间质有不同程度的淋巴细胞浸润;肿瘤细胞呈合体状、界限不清;胞核呈泡状、常可见明显核仁;核分裂象多见.非基底细胞样表型的有45例(占35.2％).基底细胞样型乳腺癌患者5、10年的总生存率(OS)分别为：73.5％、21.7％,非基底细胞样型乳腺癌患者5、10年的总生存率(OS)分别为：62.2％、33.3％.两组5、10年OS差别无统计学意义(P＞0.05).单因素分析显示肿瘤大小、临床分期、腋窝淋巴结转移及乳头皮肤受侵状况对基底细胞样型乳腺癌的5、10年OS有显著影响(P＜0.05).多因素分析显示腋窝淋巴结转移及乳头皮肤受侵状况是基底细胞样型乳腺癌预后的独立因素. 结论：基底细胞样型乳腺癌具有一定的形态学特征和独特的免疫表型特点,总体预后与非基底细胞样型乳腺癌无显著差异,但肿瘤大小、临床分期及手术时有无腋窝淋巴结转移对预后影响较大.

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