毒性作用

摘要： 我国盐碱水资源丰富,通过渔业手段有效开发和利用盐碱水域资源,对拓展水产养殖空间、保障水产品供给、实现盐碱环境生态修复具有重要意义.文章通过测定中华绒螯蟹(Eriocheir sinensis)对氯化钠盐度、碳酸氢钠碱度及盐碱交互作用的耐受能力,探究中华绒螯蟹对盐碱水域环境的生理耐受性.结果表明,中华绒螯蟹在24、48、72和96 h时氯化钠(NaCl)盐度半致死浓度(LC50)分别为35.24、32.81、31.25和26.55 g·L-1,安全浓度为8.54 g·L-1;在24、48、72和96 h碳酸氢钠(NaHCO3)碱度半致死浓度(LC50)分别为110.43、90.50、75.78和69.74 mmol·L-1,安全浓度为18.25 mmol·L-1.盐碱对中华绒螯蟹的毒害具有交互协同作用,盐碱交互时毒性强于单一盐度或碱度,交互系数除24 h外均随胁迫时间增加而增大.研究表明,中华绒螯蟹对碳酸盐型盐碱水环境具有较强耐受性,适宜在盐度低于8.54 g·L-1或碳酸盐碱度低于18.25 mmol·L-1盐碱水域开展增养殖.

摘要： 作为一味传统中药材,马钱子药理作用广泛,但毒性较大,须炮制后方可小剂量入药。马钱子的古代炮制方法主要有净制、切制、炮制,其现代炮制方法有砂烫法、油制法、烘法、醋制法、奶制法等。马钱子药理广泛,具有诱导癌细胞凋亡、抗肿瘤、治疗神经系统疾病、抗炎、镇痛等多方面的药效活性。马钱子虽毒性较大,治疗窗口狭小,但其疗效显著,在安全用药剂量范围内,其治疗效果随含量的升高而增强,但亦会产生一定的不良反应。目前,马钱子的组方配伍应用是降低其毒性、发挥药效的方式之一,但对其配伍后的物质基础变化、内在机制等研究不足。今后应重点研究马钱子炮制工艺、药物剂量、组方配伍及其作用机制、工艺新剂型等,减少其毒副反应。同时,开展马钱子及其有效成分的安全性研究,制定相关标准,在安全范围内发挥最大的药效,为指导临床合理用药提供科学依据。

摘要： 该研究选用具有益生功能的干酪乳杆菌(Lactobacillus casei)SB27为研究对象,采用菌落计数法分析N-亚硝胺(N-二甲基亚硝胺(NDMA)、N-二乙基亚硝胺(NDEA)、N-亚硝基吡咯烷(NPYR)和N-亚硝基哌啶(NPIP)(0~80μg/mL)在MRS液体培养基中对干酪乳杆菌SB27生长的影响,并以维生素C(VC)(50μmol/L)为阳性对照,采用细胞计数试剂盒(CCK)-8法分析干酪乳杆菌SB27(103~10^(6) CFU/mL)降低N-亚硝胺对大鼠肠道黏膜细胞IEC-6毒性的损伤。结果表明,N-亚硝胺在MRS液体培养基中对干酪乳杆菌SB27的生长增殖无显著影响(P>0.05)。干酪乳杆菌SB27可降低NDMA、NDEA、NPYR及NPIP对大鼠肠道黏膜细胞IEC-6的毒性损伤。

摘要： 本文概述了目前重金属对黄鳝毒性效应的研究进展,旨在为重金属对黄鳝的毒理作用研究以及黄鳝绿色健康养殖提供参考依据。1重金属对黄鳝的急性毒性作用迄今为止,重金属对鱼类的急性毒性作用研究较多,且结果因不同种类重金属、鱼类以及不同生长阶段等而存在差异,几种常见的重金属对鱼类的毒性作用的强弱为Hg>Cu>Cd>Pb>Cr。目前,有关重金属对黄鳝的急性毒性已有报道,且随着重金属离子浓度和处理时间的增加,黄鳝的中毒症状越明显。

摘要： 在水温15~20°C下,将体质量(7.2±1.5)g的中华绒螯蟹(Eriocheir sinensis)早熟蟹和体质量(5.2±1.3)g幼蟹置于50 L的塑料水箱中,高锰酸钾浓度分别为32 mg·L^(-1)、64 mg·L^(-1)、128 mg·L^(-1)、256 mg·L^(-1)、512 mg·L^(-1)、1024 mg·L^(-1)、2048 mg·L^(-1)和16 mg·L^(-1)、32 mg·L^(-1)、64 mg·L^(-1)、128 mg·L^(-1)中,采用静水生物毒性实验法,研究高锰酸钾对中华绒螯蟹的毒性。毒性实验观察96 h后,将中华绒螯蟹投入清水中继续饲养30 d,研究高锰酸钾对中华绒螯蟹生长的影响。结果显示,高锰酸钾对早熟蟹和幼蟹的96 h半致死浓度(LC_(50))分别为106.64 mg·L^(-1)和53.81 mg·L^(-1),安全浓度(SC)分别为10.66 mg·L^(-1)和5.38 mg·L^(-1);清水条件下,浸浴在高于16 mg·L^(-1)高锰酸钾中所存活的幼蟹在4 d后死亡,浸浴在安全浓度下的早熟蟹和幼蟹依然存活,且蜕壳率分别为20%、6.67%,而未经高锰酸钾处理的对照组早熟蟹和幼蟹的蜕壳率则为13.33%、43.33%;幼蟹的蜕壳率和体质量显著大于实验组幼蟹(P<0.05)。结果表明当高锰酸钾浓度到达一定程度后,个体损伤无法逆转,虽然安全浓度对幼蟹死亡率没有影响,但阻碍其生长发育。

摘要： 目的探讨大鼠心肌细胞使用不同浓度紫草素处理后的毒性作用。方法选取出生1~3d的新生乳鼠,取其心室的心肌细胞进行培养,采用MTT法检测不同浓度梯度(1×10^(-7)mol/L、1×10^(-6)mol/L、1×10^(-5)mol/L)紫草素处理心肌细胞48h、72h后的细胞毒性。结果MTT检测结果发现,细胞毒性实验作用48h、72h,紫草素浓度为1×10^(-5)mol/L时,心肌细胞均有显著毒性(P0.05)。结论紫草素具有一定的细胞毒性,紫草素浓度小于1×10^(-6)mol/L时,未表现出明显毒性,当紫草素浓度为1×10^(-5)mol/L时处理心肌细胞48h、72h后,对大鼠心肌细胞有明显毒性。

摘要： 日常生活中,一氧化碳中毒也就是我们常说的煤气中毒时有发生。尤其是每年进入气温寒冷的冬季,北方地区煤气中毒事件更是频繁发生。人体吸入的一氧化碳浓度过高,一氧化碳在进入到人体后能够对全身组织产生毒性作用,导致人体处于缺氧状态,若是未能及时采取有效的治疗,则具有较高的死亡概率。

摘要： 疾病是不断发生发展的,用药方案也需随着病情的变化进行调整。此外,药物储存不当、处方不当、配方不当、给药不当或者对这一过程监控不够,都可能会给患者造成严重伤害。如果贸然自行用药,轻则没有效果,重则延误病情,可能会导致严重的毒性作用。肿瘤.患者作为特殊的群体,在选药、剂量、疗程、给药方式、用药依从性等方面都应更加谨慎。今天就来了解一下肿瘤患者需要知晓的8个用药安全关键点。

摘要： 为探究二氯乙腈(DCAN)对大肠杆菌(E.coli)基因表达的影响及相应的毒性作用,采用自组织映射(SOM)聚类及剂量效应关系分析方法考察了E.coli在不同剂量DCAN暴露120min过程中其基因表达状况.结果表明:随时间及浓度改变E.coli基因表达具有动态性;在DCAN浓度为1.429×10-3mg/L时,多个参与应急反应(SOS response)调节、氧化还原应激及普通应激的基因启动子活性发生改变,导致DNA损伤、氧化应激加剧,细胞生物化学和物理稳态可能受到干扰;此外,毒性终点结果表明DNA损伤是DCAN主要的毒性作用模式.

摘要： 严重急性呼吸综合征冠状病毒2(SARS-CoV-2)引起的新型冠状病毒肺炎(COVID-19)已成为国际关注的突发公共卫生事件.SARS-CoV-2的传播、致病机制、疫苗研发等成为当前研究焦点,其感染可诱导宿主靶细胞中病原体相关分子模式(PAMPs)和损伤相关分子模式(DAMPs)激活、介导细胞器损伤和细胞毒性作用,并通过诱发级联免疫炎症反应介导组织器官的损伤等,该过程的毒理学机制和生物标志亟待阐明.该文从SARS-CoV-2进入宿主、作用于不同靶细胞出发,聚焦于信号通路分子、细胞器、细胞和靶器官等毒性通路的级联作用模式,总结SARS-CoV-2感染诱导毒性作用效应的研究进展,为探索环境生物因素暴露(如冠状病毒感染)诱导机体毒性损伤的靶点筛查、靶向干预及其应用于毒理学安全性评价提供参考.

摘要： 目的：研究选用人胃腺癌细胞系SGC-7901暴露不同浓度的微囊藻毒素-LR,探讨PI3K/AKT和MAPK信号通路在其中的中介效应. 方法：选取人胃腺癌细胞系SGC-7901,采用不同浓度(1nm/L,10nm/L,100nm/L,1um/L和10um/L)的MC-LR对细胞进行24h染毒处理.运用transwell实验检测细胞的侵袭和迁移能力,流式细胞仪进行细胞凋亡分析.采用Western Blot检测蛋白表达水平变化.采用bootstrap法进行中介效应分析. 结果：transwell实验结果显示,MC-LR可以增强肿瘤细胞的侵袭迁移能力,且呈现出一定的剂量反应关系(p＜0.05).流式细胞术检测发现MC-LR可以促进细胞的凋亡(p＜0.05).简单中介效应分析结果显示,p-JNK蛋白在MC-LR促进细胞凋亡中的中介效应值为0.5465(0.3560,0.7369),属于部分中介效应;p-AKT蛋白在MC-LR增强细胞侵袭迁移能力中的中介效应值分别为3.3205(2.0800,4.5554)、2.4510(1.4130,3.6625),属于完全中介效应.(p值均＜0.05).多重中介效应分析结果显示,在对细胞凋亡影响中,p-JNK和p-AKT蛋白起到中介作用;在对细胞侵袭迁移能力影响中,p-JNK和p-ERK蛋白起到中介作用. 结论：MC-LR暴露可以增强SGC-7901细胞的侵袭迁移能力,影响细胞凋亡.PI3K/AKT和MAPK信号通路在MC-LR对人胃腺癌细胞株SGC-7901的生物学影响中发挥了中介作用.

摘要： 农药的大量使用,给生命健康带来威胁.本文主要介绍使用小型鱼类作为生物监测模型,筛选硫代氨基甲酸酯类农药引起的特有毒性症状作为监控指标,进行生物学评价.

摘要： 农药的大量使用,给生命健康带来威胁.本文主要介绍使用小型鱼类作为生物监测模型,筛选硫代氨基甲酸酯类农药引起的特有毒性症状作为监控指标,进行生物学评价.

摘要： 农药的大量使用,给生命健康带来威胁.本文主要介绍使用小型鱼类作为生物监测模型,筛选硫代氨基甲酸酯类农药引起的特有毒性症状作为监控指标,进行生物学评价.

摘要： 农药的大量使用,给生命健康带来威胁.本文主要介绍使用小型鱼类作为生物监测模型,筛选硫代氨基甲酸酯类农药引起的特有毒性症状作为监控指标,进行生物学评价.

摘要： 目的：研究天南星科有毒中药天南星凝集素蛋白(AEL)的致炎机制及炮制对蛋白的影响. 方法：通过体外培养RAW264.7巨噬细胞,经不同浓度AEL刺激1h后,ELISA法检测炎性因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)的释放,Western blot法检测p-IκB、IκB、p-p65、p65蛋白的表达,倒置荧光显微镜及荧光酶标仪检测细胞内活性氧(ROS)、线粒体膜电位及胞内游离钙离子水平;加入ROS的阻断剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)后,采用ELISA和Western blot法检测TNF-α、IL-1β及p-IκB、IκB、p-p65、p65蛋白表达的变化.采用8％白矾溶液炮制AEL,ELISA法检测炮制前后炎性因子TNF-α、IL-1β释放的变化. 结果：AEL刺激巨噬细胞可导致炎性因子TNF-α、IL-1β大量释放,促进p-IκB、p-p65水平升高,导致巨噬细胞中ROS水平升高,线粒体膜电位降低以及胞内游离钙离子水平升高.当加入ROS的阻断剂NAC后,可明显降低ROS的生成,同时抑制了IκB、p65的磷酸化以及炎性因子TNF-α、IL-1β的大量释放.AEL经8％白矾溶液炮制后,能显著降低巨噬细胞炎性因子TNF-α、IL-1β的大量释放. 结论：AEL刺激巨噬细胞后可诱导氧化应激,生成过量ROS,进而激活NF-κB炎性信号通路并导致炎性因子大量释放.AEL经白矾炮制后毒性降低,推测凝集素蛋白在白矾溶液中发生变性或降解,这可能是矾制天南星减毒的机制之一.

摘要： 目的：研究天南星科有毒中药天南星凝集素蛋白(AEL)的致炎机制及炮制对蛋白的影响. 方法：通过体外培养RAW264.7巨噬细胞,经不同浓度AEL刺激1h后,ELISA法检测炎性因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)的释放,Western blot法检测p-IκB、IκB、p-p65、p65蛋白的表达,倒置荧光显微镜及荧光酶标仪检测细胞内活性氧(ROS)、线粒体膜电位及胞内游离钙离子水平;加入ROS的阻断剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)后,采用ELISA和Western blot法检测TNF-α、IL-1β及p-IκB、IκB、p-p65、p65蛋白表达的变化.采用8％白矾溶液炮制AEL,ELISA法检测炮制前后炎性因子TNF-α、IL-1β释放的变化. 结果：AEL刺激巨噬细胞可导致炎性因子TNF-α、IL-1β大量释放,促进p-IκB、p-p65水平升高,导致巨噬细胞中ROS水平升高,线粒体膜电位降低以及胞内游离钙离子水平升高.当加入ROS的阻断剂NAC后,可明显降低ROS的生成,同时抑制了IκB、p65的磷酸化以及炎性因子TNF-α、IL-1β的大量释放.AEL经8％白矾溶液炮制后,能显著降低巨噬细胞炎性因子TNF-α、IL-1β的大量释放. 结论：AEL刺激巨噬细胞后可诱导氧化应激,生成过量ROS,进而激活NF-κB炎性信号通路并导致炎性因子大量释放.AEL经白矾炮制后毒性降低,推测凝集素蛋白在白矾溶液中发生变性或降解,这可能是矾制天南星减毒的机制之一.

摘要： 目的：研究天南星科有毒中药天南星凝集素蛋白(AEL)的致炎机制及炮制对蛋白的影响. 方法：通过体外培养RAW264.7巨噬细胞,经不同浓度AEL刺激1h后,ELISA法检测炎性因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)的释放,Western blot法检测p-IκB、IκB、p-p65、p65蛋白的表达,倒置荧光显微镜及荧光酶标仪检测细胞内活性氧(ROS)、线粒体膜电位及胞内游离钙离子水平;加入ROS的阻断剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)后,采用ELISA和Western blot法检测TNF-α、IL-1β及p-IκB、IκB、p-p65、p65蛋白表达的变化.采用8％白矾溶液炮制AEL,ELISA法检测炮制前后炎性因子TNF-α、IL-1β释放的变化. 结果：AEL刺激巨噬细胞可导致炎性因子TNF-α、IL-1β大量释放,促进p-IκB、p-p65水平升高,导致巨噬细胞中ROS水平升高,线粒体膜电位降低以及胞内游离钙离子水平升高.当加入ROS的阻断剂NAC后,可明显降低ROS的生成,同时抑制了IκB、p65的磷酸化以及炎性因子TNF-α、IL-1β的大量释放.AEL经8％白矾溶液炮制后,能显著降低巨噬细胞炎性因子TNF-α、IL-1β的大量释放. 结论：AEL刺激巨噬细胞后可诱导氧化应激,生成过量ROS,进而激活NF-κB炎性信号通路并导致炎性因子大量释放.AEL经白矾炮制后毒性降低,推测凝集素蛋白在白矾溶液中发生变性或降解,这可能是矾制天南星减毒的机制之一.

摘要： 目的：研究天南星科有毒中药天南星凝集素蛋白(AEL)的致炎机制及炮制对蛋白的影响. 方法：通过体外培养RAW264.7巨噬细胞,经不同浓度AEL刺激1h后,ELISA法检测炎性因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)的释放,Western blot法检测p-IκB、IκB、p-p65、p65蛋白的表达,倒置荧光显微镜及荧光酶标仪检测细胞内活性氧(ROS)、线粒体膜电位及胞内游离钙离子水平;加入ROS的阻断剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)后,采用ELISA和Western blot法检测TNF-α、IL-1β及p-IκB、IκB、p-p65、p65蛋白表达的变化.采用8％白矾溶液炮制AEL,ELISA法检测炮制前后炎性因子TNF-α、IL-1β释放的变化. 结果：AEL刺激巨噬细胞可导致炎性因子TNF-α、IL-1β大量释放,促进p-IκB、p-p65水平升高,导致巨噬细胞中ROS水平升高,线粒体膜电位降低以及胞内游离钙离子水平升高.当加入ROS的阻断剂NAC后,可明显降低ROS的生成,同时抑制了IκB、p65的磷酸化以及炎性因子TNF-α、IL-1β的大量释放.AEL经8％白矾溶液炮制后,能显著降低巨噬细胞炎性因子TNF-α、IL-1β的大量释放. 结论：AEL刺激巨噬细胞后可诱导氧化应激,生成过量ROS,进而激活NF-κB炎性信号通路并导致炎性因子大量释放.AEL经白矾炮制后毒性降低,推测凝集素蛋白在白矾溶液中发生变性或降解,这可能是矾制天南星减毒的机制之一.

摘要： 目的：研究天南星科有毒中药天南星凝集素蛋白(AEL)的致炎机制及炮制对蛋白的影响. 方法：通过体外培养RAW264.7巨噬细胞,经不同浓度AEL刺激1h后,ELISA法检测炎性因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)的释放,Western blot法检测p-IκB、IκB、p-p65、p65蛋白的表达,倒置荧光显微镜及荧光酶标仪检测细胞内活性氧(ROS)、线粒体膜电位及胞内游离钙离子水平;加入ROS的阻断剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)后,采用ELISA和Western blot法检测TNF-α、IL-1β及p-IκB、IκB、p-p65、p65蛋白表达的变化.采用8％白矾溶液炮制AEL,ELISA法检测炮制前后炎性因子TNF-α、IL-1β释放的变化. 结果：AEL刺激巨噬细胞可导致炎性因子TNF-α、IL-1β大量释放,促进p-IκB、p-p65水平升高,导致巨噬细胞中ROS水平升高,线粒体膜电位降低以及胞内游离钙离子水平升高.当加入ROS的阻断剂NAC后,可明显降低ROS的生成,同时抑制了IκB、p65的磷酸化以及炎性因子TNF-α、IL-1β的大量释放.AEL经8％白矾溶液炮制后,能显著降低巨噬细胞炎性因子TNF-α、IL-1β的大量释放. 结论：AEL刺激巨噬细胞后可诱导氧化应激,生成过量ROS,进而激活NF-κB炎性信号通路并导致炎性因子大量释放.AEL经白矾炮制后毒性降低,推测凝集素蛋白在白矾溶液中发生变性或降解,这可能是矾制天南星减毒的机制之一.

摘要： 本发明涉及苯并氮杂-N-乙酸衍生物及其盐和生物不稳定的酯的应用，其中苯并氮杂-N-乙酸衍生物在氮原子的α位置含有氧代基，且在3-位置上被1-(羧烷基)-环戊基-羰基-氨基残基取代，用于预防和/或治疗大的哺乳动物和特别是人体的心脏损伤，其中心脏损伤是由心脏中毒剂量的药物或化学品引起的。本发明尤其涉及预防和/或治疗在抑制细胞的化学疗法期间可能发生的心脏损伤，特别是心肌损伤。本发明还涉及在使用具有氧化毒性副作用的药物的治疗期间，应用上述苯并氮杂-N-乙酸衍生物进行辅助治疗。本发明还涉及制备适合于所述预防和/治疗或辅助治疗的药物。

摘要： 本发明涉及苯并氮杂－N－乙酸衍生物及其盐和生物不稳定的酯的应用,其中苯并氮杂－N－乙酸衍生物在氮原子的α位置含有氧代基,且在3－位置上被1－(羧烷基)－环戊基－羰基－氨基残基取代,用于预防和/或治疗大的哺乳动物和特别是人体的心脏损伤,其中心脏损伤是由心脏中毒剂量的药物或化学品引起的。本发明尤其涉及预防和/或治疗在抑制细胞的化学疗法期间可能发生的心脏损伤,特别是心肌损伤。本发明还涉及在使用具有氧化毒性副作用的药物的治疗期间,应用上述苯并氮杂－N－乙酸衍生物进行辅助治疗。本发明还涉及制备适合于所述预防和/治疗或辅助治疗的药物。

摘要： 本发明公开了一种中药组合物在制备具有消除抗肿瘤药阿霉素的心脏毒性副作用药物中的用途，本发明也公开了该中药组合物在制备具有与阿霉素协同抗肿瘤作用药物中的应用，其中所述的中药组合物是由下列用量的中药原料组成：黄芪36重量份、麦冬18重量份、人参9重量份、茯苓18重量份、地黄13重量份、龟板9重量份、紫石英26重量份、桂枝13重量份、淫羊藿18重量份、金银花18重量份、丹参13重量份、郁金9重量份和枳壳9重量份。

摘要： 本发明的目的在于提供抗病毒性优异的抗病毒性氯乙烯系树脂组合物、抗病毒性片材、抗病毒性壁纸、内装片材。

摘要： 本发明公开了朱砂配伍马钱子用于降低马钱子毒性和/或增强马钱子镇痛作用的用途，朱砂配伍马钱子粉的用量比为0.25～2:1。本发明用朱砂配伍马钱子降低马钱子毒性、增强马钱子镇痛作用，其减毒增效的效果优于现有技术。

摘要： 本文所述的是同时靶向CHI3L1和免疫检查点分子PD‑1的双特异性抗体。与单独的CHI3L1和PD‑1抗体(单独或组合)的效果相比，这些抗体表现出增强的协同细胞毒性效果。还提供了通过给予本文所述的双特异性抗体治疗癌症的方法。

摘要： 本发明公开了一种基于综合毒性作用模式分类构建的有机化合物对大型蚤急性毒性QSAR模型。首先发展了一个综合的毒性作用模式分类方法，采用该方法基于结构特征对化合物进行分类。将化合物根据该方法进行分类后，在获得化合物分子结构描述符的基础上，通过多元线性回归方法，构建了EC

摘要： 本发明公开了石斛酚对肝细胞的毒性作用及其在肝细胞毒性研究中的用途，本发明首次发现并证实了石斛酚具有肝毒性，能够导致肝损伤，基于该首次发现能够为本领域提供用于药物肝损伤研究的与人类肝脏疾病病理机制相似的实验细胞系模型和动物模型，应用前景广阔，为肝损伤药物的筛选与开发提供了一种全新的思路和策略。

摘要： 本发明涉及一种用模式生物斑马鱼毒性评价和斑马鱼代谢同步进程法分析中药毒性作用的应用新方法，即用斑马鱼评价中药成分、组分或提取物的毒性过程中，同步动态分析代谢产物，评价中药及中药配伍毒性作用的同时，分析毒性的产生与成分变化的相关性，可发现中药中毒及配伍减毒的相关物质或原因。本发明克服现有斑马鱼毒性评价仅限于发现测试药对鱼形态、行为、死亡等毒性作用而未能同步分析测试药成分动态变化的缺陷，是一种操作方便、成本低、样品用量少、劳动强度低，且仅需在一般实验室就可进行的斑马鱼毒性和代谢同步进程分析方法，可简单高效评价中药毒性同时发现代谢成分变化，发现致毒相关物质，亦可揭示中药配伍减毒的作用机制。

摘要： 本发明公开了一种基于综合毒性作用模式分类构建的有机化合物对大型蚤急性毒性QSAR模型。首先发展了一个综合的毒性作用模式分类方法，采用该方法基于结构特征对化合物进行分类。将化合物根据该方法进行分类后，在获得化合物分子结构描述符的基础上，通过多元线性回归方法，构建了EC