川陈皮素

摘要： 目的:探讨川陈皮素通过Rnd3抑制核因子κB(NF-κB)信号调控心肌梗死的作用和相关机制。方法:(1)取普通正常小鼠40只,均分为假手术组、心肌梗死手术组、川陈皮素灌胃组和川陈皮素灌胃+心肌梗死手术组,应用心脏超声检测四组小鼠心功能变化,应用蛋白质印迹法检测四组小鼠心脏组织中Rnd3和Cleaved-caspase3的表达变化。(2)在新生大鼠心肌细胞水平进行Rnd3和NF-κB P65的蛋白免疫共沉淀和染色质免疫共沉淀实验,检测Rnd3和P65的结合情况。在新生大鼠心肌细胞中转染Sh-Rnd3和OE-Rnd3慢病毒,以蛋白质印迹法检测NF-κB P65的表达变化。(3)取心肌梗死小鼠40只,均分为造模组、造模+川陈皮素组、造模+NF-κB激动剂组和造模+川陈皮素+NF-κB激动剂组,应用心脏超声检测四组小鼠心功能变化,应用Tunel染色检测四组小鼠心脏组织中凋亡细胞的表达变化;以蛋白质印迹法检测四组小鼠心脏组织中Cleaved-caspase3的表达变化。结果:(1)心脏超声和蛋白质印迹法实验结果显示,与假手术组相比,心肌梗死手术组小鼠心脏射血分数和短轴缩短率明显降低,心脏组织中Rnd3和Cleaved-caspase3的含量显著升高;与心肌梗死手术组相比,川陈皮素灌胃+心肌梗死手术组小鼠心脏射血分数和短轴缩短率明显升高,心脏组织中Rnd3和Cleaved-caspase3的含量显著降低,上述差异均有统计学意义(P<0.05)。(2)蛋白免疫共沉淀和染色质免疫共沉淀实验结果显示,Rnd3可以与NF-κB P65结合调控新生大鼠心肌细胞的凋亡。抑制Rnd3表达时,NF-κB P65表达升高;过表达Rnd3时,NF-κB P65表达降低。(3)与造模组相比,造模+川陈皮素组、造模+NF-κB激动剂组和造模+川陈皮素+NF-κB激动剂组小鼠心脏射血分数和短轴缩短率升高,Cleaved-caspase3表达降低,细胞凋亡减少,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:川陈皮素可通过抑制Rnd3的表达进而激活NF-κB信号通路,减少急性心肌梗死导致的心肌细胞凋亡。

摘要： 目的基于UPLC-MS/MS成分分析结合网络药理学方法预测新会陈皮黄酮类成分质量标志物。方法首先,于茶枝柑成熟期在新会收集茶枝柑果皮,用UPLC-MS/MS测定其黄酮类成分,取含量在前25%的化合物作为分析对象,通过检索中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)和SwissTargetPrediction数据库获取各成分的靶点信息,并采用Cytoscape软件构建黄酮成分—靶点网络以筛选可能的核心成分,同时利用STRING网站构建含量为前25%的成分靶点PPI网络以筛选核心靶点。其次,利用GO和KEGG富集分析方法初步评估核心靶点生物活性,并在核心成分与核心靶点存在互作关系的基础上构建核心成分—靶点—通路网络图,依据人类蛋白质图谱数据库的组织表达信息进一步构建靶点—组织分布网络。最后,使用AutoDockTools软件计算成分—靶点分子对接结合能,并使用文献佐证核心成分的有效生物活性。结果利用成分—靶点网络筛选的核心成分与PPI网络筛选的核心靶点间的互作关系,成功构建了核心成分—靶点—通路网络图。通过进一步的网络分析识别出两个核心成分柚皮苷和川陈皮素,其作用靶点分子为RAC-α丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(RAC-αserinel threonine-protein kinase,AKT1)、有丝分裂原激活蛋白激酶(mitogen-actirated protein kinase,MAPK)3、MAPK1、原癌基因酪氨酸—蛋白激酶(protooncogene tyrosine-protein kinase,SRC),在大脑皮层、皮肤、睾丸等组织中主要依赖化学致癌受体激活通路及脂质和动脉硬化通路发挥药理作用。分子对接显示核心成分与作用靶点的结合能均较低,且作用靶点的生理活性、组织分布与文献报道的成分生物活性及作用组织一致。结论柚皮苷和川陈皮素可作为新会陈皮的质量标志物,是评价新会陈皮质量的物质基础。

摘要： 目的:采用网络药理学与分子对接技术探讨通脉逐瘀汤治疗动脉粥样硬化(AS)的潜在作用机制。方法:利用中药系统药理学数据库(TCMSP)、分子机制的生物信息学(BATMAN)数据库、通用蛋白质资源(Uniprot)数据库获得通脉逐瘀汤的活性成分及其作用靶点;通过在线人类孟德尔遗传(OMIM)数据库、基因卡片(Gene Cards)数据库、基因疾病关联(DisGeNET)数据库和毒性与基因比较(CTD)数据库获取AS的相关靶点并与通脉逐瘀汤作用靶点取交集;基于Cytoscape软件构建通脉逐瘀汤治疗AS的化合物-靶点-疾病网络并进行网络拓扑学分析;通过检索交互基因搜索工具(STRING)数据库构建靶点蛋白质交互作用(PPI)关系网络并进行网络拓扑学分析;利用AutoDock_Vina软件进行分子对接模拟;最终利用Bioconductor中的R包Clusterprofile version 3.12.0对交集靶点进行基因本体论(GO)功能富集分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。结果:共筛选到279种活性成分和586个靶点;分子对接模拟发现,川陈皮素、(+)-儿茶素、黄芩素等活性成分与关键靶点的结合活性较好;GO富集分析结果共有1749个GO条目,其中1627个生物过程条目、30个细胞组分条目和92个分子功能条目;KEGG通路富集分析结果共有94条通路,主要有低氧诱导因子-1(HIF-1)信号通路、肿瘤坏死因子(TNF)信号通路、钙离子信号通路等通路。结论:通脉逐瘀汤可通过多成分、多靶点、多通路参与治疗AS。

摘要： 目的探讨川陈皮素对β淀粉样蛋白(Aβ)25~35诱导的SH-SY5Y细胞损伤的保护作用及潜在机制。方法SH-SY5Y细胞培养至对数生长期,分为正常对照组、Aβ_(25~35)损伤组及川陈皮素25、50、100μmol/L组,培养24 h后检测细胞存活率、氧化应激水平、凋亡率、凋亡相关基因及磷酸化-蛋白激酶B(p-Akt)、磷酸化-雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)蛋白表达等指标。结果与Aβ_(25~35)损伤组比较,川陈皮素各浓度处理组SH-SY5Y细胞的存活率显著增加(P<0.05),而乳酸脱氢酶(LDH)活性显著降低(P<0.05);与Aβ_(25~35)损伤组比较,川陈皮素各浓度处理组SH-SY5Y细胞谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性显著增加(P<0.05),而丙二醛(MDA)含量显著降低(P<0.05);给予不同浓度川陈皮素处理后,与Aβ_(25~35)损伤组比较,SH-SY5Y细胞凋亡率、Bax mRNA表达显著降低(P<0.05),而Bcl-2 mRNA、Bcl-2/Bax值、p-Akt及p-mTOR蛋白表达显著增加(P<0.05)。结论川陈皮素可以通过调控Akt/mTOR通路抑制Aβ_(25~35)诱导的SH-SY5Y细胞氧化应激及凋亡,进而对Aβ_(25~35)诱导的SH-SY5Y细胞损伤产生保护作用。

摘要： 目的:建立开胃消食口服液中橙皮苷和川陈皮素的含量测定方法。方法:采用高效液相色谱(HPLC)法,色谱柱为ZORBAX Extend-C_(18)(5μm,4.6 mm×250 mm);流动相为乙腈(A)和0.1%磷酸水溶液(B),梯度洗脱(0~12 min,A20%;12~18 min,A20%~45%;18~30 min,A45%~60%;30~35 min,A60%);流速1.0 ml/min,检测波长209 nm,柱温30°C,进样量10μl。结果:橙皮苷在6.34~317.20μg/ml浓度内,与峰面积呈良好的线性关系(r=0.9999),平均回收率为96.95%,相对标准偏差(RSD)为1.8%(n=6);川陈皮素在1.94~97.21μg/ml浓度内,与峰面积呈良好的线性关系(r=0.9996),平均回收率为100.07%,RSD为1.3%(n=6)。10批样品总黄酮含量以橙皮苷及川陈皮素计,平均含量为0.27 mg/ml。结论:改进后的方法重现性好,能更好地控制产品质量。

摘要： 目的:探究川陈皮素对肾细胞癌的作用及其可能的作用机制。方法:将人肾透明细胞腺癌细胞786-O随机分为对照组、15μmol/L组、30μmol/L组、30μmol/L+sh-NC组和30μmol/L+sh-SLFN5组。按照分组,进行sh-NC、sh-SLFN5慢病毒转染以及川陈皮素给药处理,CCK-8试剂盒检测细胞活力;克隆形成实验检测细胞增殖;流式细胞数检测细胞凋亡;RT-PCR检测SLFN5 mRNA表达;Western blot检测Bax、Bcl-2、SLFN5、PTEN、p-Akt和Akt蛋白表达。结果:川陈皮素对786-O细胞的IC50=30.08μmol/L;与对照组相比,川陈皮素15μmol/L组和30μmol/L组24 h、48 h和72 h的细胞活力、细胞克隆数以及Bcl-2、p-Akt/Akt蛋白表达水平显著降低(P0.05);与30μmol/L+sh-NC组相比,30μmol/L+sh-SLFN5组24 h、48 h和72 h的细胞活力、细胞克隆数以及Bcl-2、p-Akt/Akt蛋白表达水平显著升高(P<0.05),细胞凋亡率、SLFN5 mRNA表达水平以及SLFN5、Bax、PTEN蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。结论:川陈皮素可能通过上调SLFN5调控PTEN/Akt途径抑制肾细胞癌细胞增殖,促进细胞凋亡。

摘要： 目的构建同步测定陈香露白露片中甘草苷、甘草酸铵、橙皮苷、川陈皮素、橘皮素、木香烃内酯和去氢木香内酯含量的HPLC法。方法采用ZORBAX Eclipse XDB-C18色谱柱(4.6 mm×250 mm,5μm),流动相为甲醇-0.1%磷酸溶液,梯度洗脱,流速1.0 ml/min,柱温35°C,检测波长237 nm(检测甘草苷、甘草酸铵、木香烃内酯、去氢木香内酯)、283 nm(检测橙皮苷)、330 nm(检测川陈皮素、橘皮素),进样量10μl,对采集的16批次样品进行7种成分的含量检测。结果甘草苷、橙皮苷、甘草酸铵、川陈皮素、橘皮素、木香烃内酯、去氢木香内酯的线性范围分别为1.110~55.72(r=0.9992)、22.15~1108(r=0.9995)、6.140~307.2(r=0.9995)、1.130~56.25(r=0.9997)、0.3700~18.75(r=0.9982)、0.5200~26.01(r=0.9991)、1.180~58.95(r=0.9999)μg/ml。回收率(n=9)分别为98.71%、98.12%、98.44%、98.22%、99.17%、99.18%、97.93%,RSD分别为0.16%、0.67%、0.57%、0.62%、0.48%、0.56%、0.58%。16批样品中甘草苷、甘草酸铵、橙皮苷、川陈皮素、橘皮素、木香烃内酯、去氢木香内酯的含量分别为0.1250~1.174、2.354~7.426、1.822~27.21、0.0370~1.399、0.0723~0.4433、0.0140~0.1990、0.2207~1.407 mg/g。结论该方法准确性高、重复性好、耐用性强,可用于陈香露白露片的质量控制和评价。

摘要： 目的 探讨川陈皮素对吸入七氟醚麻醉引起的术后认知功能障碍(postoperative cogni-tive dysfunction,POCD)的保护作用.方法 24只SPF级老龄SD大鼠(雌雄各12只)按照随机数字表法随机分为对照组,手术组和手术+川陈皮素组,每组8只(雌雄各4只).手术组和手术+川陈皮素组大鼠分别进行生理盐水(0.1 ml/10 g,1次/d)和川陈皮素(100 mg/kg,1次/d)灌胃6周后,经七氟醚麻醉后行腹腔探查手术处理,之后继续灌胃1周.对照组大鼠生理盐水(0.1 ml/10 g,1次/d)灌胃7周,不进行麻醉和手术处理.分别采用Morris水迷宫实验和旷场实验检测大鼠学习记忆能力和自主探索能力;电肌电遥测系统记录大鼠脑电图(EEG)α波的变化;酶联免疫吸附法(ELISA)检测神经功能损伤标志物神经组织蛋白(S100β)的浓度;免疫印迹法(Western blot)检测神经小胶质细胞中特异性标记物电离钙结合蛋白-1(IBA-1)的表达情况.采用SPSS 20.0软件进行统计学分析.结果 手术前老龄大鼠Morris水迷宫、定位巡航实验和旷场实验的结果组间差异无统计学意义(均P＞0.05).手术后7d组间差异有统计学意义(均P＜0.05),与对照组[逃避潜伏期:(20.37±1.11)s,逃避路径:(552.37±14.19) cm,穿越平台次数:(6.75±0:43)次]相比,手术组的大鼠的逃避潜伏期[(40.87±2.03)s]显著延长,逃避路径[(1 258.62±19.53) cm]增加,穿越平台次数[(2.12±0.33)次]明显减少(均P＜0.01),手术+川陈皮素组[分别为:(22.37±1.11)s,(584.50±10.90) cm,(6.62±0.48)次]与对照组的各项测试结果相比均差异无统计学意义(均P＞0.05).手术组大鼠旷场实验移动距离、跨越的方格数以及活动次数[分别为:(1.78±0.55)m,(4.75±0.50)个,(14.87±0.33)次]均明显低于对照组[分别为:(3.73±0.07)m,(11.10±0.78)个,(51.12±0.78)次],均差异有统计学意义(均P＜0.01),手术+川陈皮素组[分别为:(3.76±0.07)m,(10.75±0.66)个,(50.75±0.43)次]与对照组相比,均差异无统计学意义(均P＞0.05).麻醉处理前,三组大鼠EEG实验α波功率在EEG总功率中占比无明显差异(P＞0.05),在麻醉中和手术中差异有统计学意义(F=72.58,101.50,P＜0.01).与对照组相比[分别为:(3.49±0.03),(3.49±0.03)],手术组大鼠在麻醉和手术中α波功率占比[分别为:(2.51±0.04),(2.14±0.03)]均显著降低(均P＜0.01),手术+川陈皮素组[分别为:(3.50±0.04),(3.51±0.04)]与对照组相比,均差异无统计学意义(均P＞0.05).三组大鼠大脑海马组织中Bcl-2蛋白表达和Caspase3/7蛋白活性差异有统计学意义(F=5.21,7.84,P＜0.01).手术组大鼠大脑组织抗凋亡蛋白Bcl-2水平(0.40±0.05)与对照组(1.00±0.02)相比显著降低,凋亡相关蛋白Caspase3/7活性(3 689.58±10.46)与对照组(1 557.46±3.63)相比有显著增高(均P＜0.01),而手术+川陈皮素组大鼠大脑中Bcl-2蛋白水平[(1.03±0.06)]和凋亡Caspase3/7活性(1 805.28±6.17)无明显变化(均P＞0.05).三组大鼠的S100β蛋白表达水平差异有统计学意义(F=490.80,P＜0.01).与对照组[(0.18±0.01)μg/L]相比,手术组的大鼠血清中的神经组织蛋白S100β浓度[(2.13±0.02).μg/L]显著升高(P＜0.01),而手术+川陈皮素组[(0.16±0.01) μg/L]没有明显的差异(P＞0.05).三组大鼠大脑海马组织中IBA-1蛋白表达(F=10.83)以及TNF-α、IL-1、IL-1β和IL-6的表达水平(F=996.20,221.40,73.02,174.13)差异有统计学意义(均P＜0.01).手术组的神经小胶质细胞标志物IBA-1的表达(1.36±0.02)显著高于对照组(1.00±0.01)(P＜0.01),手术+川陈皮素组(1.03±0.01)与对照组相比无显著差异(P＞0.05).手术+川陈皮素的大鼠大脑内炎性因子:TNF-α、IL-1、IL-1β和IL-6[分别为:(49.06±3.63) pg/mg,(2.09±0.43) pg/mg,(16.27±0.80) pg/mg,(2.11±0.19) pg/mg]水平相比于手术组[分别为:(145.10±6.46) pg/mg,(5.67±0.43) pg/mg,(27.88±3.43)pg/mg,(4.74±0.32) pg/mg]显著降低(均P＜0.01).结论 川陈皮素可明显缓解七氟醚吸入麻醉术后引起的POCD症状.

摘要： 目的:探讨川陈皮素(nobiletin)对大鼠原位肝移植后缺血再灌注损伤(IRI)的作用及机制.方法:提取大鼠Kupffer细胞(KCs),分为空白对照组、LPS组、LPS+川陈皮素组,ELISA检测炎症因子IL-1β、TNF-α和IL-6浓度,Western blot检测AKT/GSK3β/NF-κB通路蛋白的表达.动物实验中构建大鼠肝移植后缺血再灌注模型,分为假手术组(Sham组)、肝移植组(LT组)、LT+川陈皮素组.分别于再灌注3 h、6 h、12 h、24 h后获取各组外周血并检测血清转氨酶水平,ELISA检测血清炎症因子水平,获取肝脏组织,提取肝组织及KCs总蛋白,检测炎症因子、凋亡蛋白、AKT/GSK3β/NF-κB通路蛋白水平,HE染色检测肝脏组织病理改变,TUNEL检测肝细胞凋亡情况,流式检测各组CD68和CD86阳性KCs比例.结果:川陈皮素抑制LPS激活的KCs促炎因子IL-1β、TNF-α和IL-6的表达(P<0.05),促进抑炎因子IL-10的表达(P<0.05),同时川陈皮素抑制AKT/GSK3β/NF-κB通路磷酸化水平(P<0.05),动物实验中川陈皮素抑制AKT/GSK3β/NF-κB通路活性,LT+川陈皮素组肝脏损伤程度明显低于LT组(P<0.05),且LT+川陈皮素组肝细胞凋亡水平及M1型KCs比例均低于LT组(P<0.05).结论:川陈皮素通过AKT/GSK3β/NF-κB通路抑制KCs炎症水平,减轻大鼠肝移植后肝脏缺血再灌注损伤.

摘要： 目的:探讨川陈皮素(nobiletin,Nob)抑制高糖诱导心肌细胞肥大的作用及其机制。方法:利用高糖(high glucose,HG)刺激乳鼠心肌细胞(neonatal rat cardiomyocytes,NRCMs)建立心肌细胞肥大模型,并给予Nob、核因子E2相关因子2(Nrf2)抑制剂Brusatol干预,采用MTT法检测细胞存活率,qRT-PCR法检测C-myc、Nppa mRNA水平,免疫荧光检测心肌细胞表面积,Western blot法检测Nrf2和血红素加氧酶-1(HO-1)蛋白表达水平。结果:33.3 mmol/L HG刺激NRCMs 48 h,细胞存活率显著下降,C-myc、Nppa mRNA水平和细胞表面积显著升高,Nrf2和HO-1蛋白表达显著降低(P<0.05)。给予Nob干预后,与HG组比较,细胞存活率、Nrf2和HO-1蛋白表达显著上调,C-myc、Nppa mRNA水平和细胞表面积显著下降(P<0.05)。利用Brusatol抑制Nrf2活性,与HG+Nob组比较,上述指标被逆转。结论:Nob抑制高糖诱导的心肌细胞肥大,其机制可能与激活Nrf2/HO-1信号通路有关。

摘要： 目的：考察川陈皮素对鼻咽癌C666-1细胞增殖与凋亡的影响,为鼻咽癌的治疗提供科学依据. 方法：O、0.5、1、2.5、5、10、25、50和100μmol/L川陈皮素作用48h或50μmol/L川陈皮素作用0、12、24以及48h,随后加入CCK-8检测C666-1细胞的增殖率,细胞流式术检测细胞凋亡情况,Western blotting检测0、10、25和50μmol/L川陈皮素作用48h后细胞内Caspases-3(17KD)蛋白表达情况. 结果：川陈皮素对鼻咽癌C666-1细胞增殖具有抑制作用,且随着浓度的升高而增强,存在剂量依赖性和时间依赖性.经川陈皮素处理后凋亡细胞数增加,裂解的caspase3(17KD)蛋白表达量上调,表明川陈皮素诱导C666-1细胞凋亡. 结论：川陈皮素可显著抑制鼻咽癌C666-1细胞的增殖和诱导细胞的凋亡,有望发展成为诱导鼻咽癌C666-1细胞凋亡的天然药物.

摘要： 目的:建立一种从陈皮中快速分离制备高纯度川陈皮素和橘皮素的方法.方法:采用多溶剂萃取法将川陈皮素和橘皮素从陈皮三氯甲烷萃取部分粗提物中分离出来,并通过多次试验优化了多溶剂萃取法条件,川陈皮素和橘皮素的最佳分离实验条件为:萃取溶剂V(丙酮)∶V(石油醚)=6∶5,分相液为水,V(萃取溶剂)∶V(分相液)=11∶5.结果:该法所得的川陈皮素和橘皮素单体,经HPLC峰面积归一化法计算其纯度均不低于98％.结论:多溶剂萃取法是一种简单,高效的分离制备陈皮中川陈皮素和橘皮素的方法.

摘要： 目的：评价川陈皮素经大鼠鼻腔给药后的血浆和脑部药动学特征，并评价其脑靶向性。方法：大鼠尾静脉注射或经鼻给予川陈皮素溶液后，采用HPLC法分别测定血浆及脑组织中川陈皮素的浓度。结果：川陈皮素溶液鼻腔给药后，迅速进入血液和脑组织，其Tmax为0.08 h，血浆和脑组织中的Cmax分别为173.96±107.06 ng·mL-1和150.07±81.90 ng·g-1，AUC0～0.5 h分别为39.6 ng·h·mL-1和32.59 ng·h·g-1，脑靶向性指数为1.2。结论：川陈皮素溶液鼻腔给药具有一定的脑靶向性。

摘要： 川陈皮素是一种黄酮化合物,具有抗炎,抗氧化、抗病毒等作用。在体外试验中,川陈皮素对肿瘤细胞的生长表现一定的抑制作用。对国内外关于川陈皮素药理作用研究现状的基础上,以H22、SMMD-7721、A549等细胞为代表,全面丽又系统的阐述了川陈皮素的抗肿瘤作用及其机制,为川陈皮素的进一步研究和新药研发提供参考。

摘要： 目的：建立鼠脑组织中川陈皮素的高效液相色谱检测法。rn 方法：脑组织匀浆液经乙腈蛋白沉淀，再采用乙酸乙酯和正己烷进行萃取，吸取有机相，N2气流吹干后，流动相复溶，离心取上清液待测。采用Kromasil C18柱(4.6mm×150mm，5μm)，流动相为甲醇-水(65：35，v/v)，流速0.8ml/min，柱温为40°C，检测波长335nm，以尼莫地平为内标进样分析。rn 结果：川陈皮素、内标和内源性杂质分离良好，线性范围10～2000 ng·ml-1(r=0.9995)，定量下限为10ng·ml-1，萃取回收率大于84%，方法回收率大于99%，批内、批间RSD均小于12%。rn 结论：该方法灵敏、专属，适合于脑组织中川陈皮素含量测定。

摘要： 本文研制川陈皮素自组装前体脂质体，并以混悬剂为对照考察其经大鼠灌胃给药后的药代动力学行为。采用一种新型前体脂质体法制备川陈皮素前体脂质体，考察其水合后粒径、包封率、稳定性等理化性质；大鼠分别灌胃给予川陈皮素混悬剂和水合后的脂质体后，以尼莫地平为内标，采用HPLC法测定血浆中药物浓度，用Kinatica4.4程序计算药动学参数。制得的脂质体包封率可达80%以上,平均粒径为212.1nm，稳定性好；药代动力学研究显示,与混悬剂相比川陈皮素脂质体在体内吸收较快,相对生物利用度264.3%，MRT增加。结果表明，液态前体脂质体制备工艺简单，可行性高；川陈皮素制成前体脂质体后，大鼠口服吸收显著增加，并具有一定的缓释作用。

摘要： 川陈皮素为植物提取的黄酮类化合物，具有抗炎、抗肿瘤活性，可以抑制肿瘤细胞的浸润和侵袭转移，抗癌谱较广，并有预防癌症发生和增强免疫力等作用。但其水溶性和油溶性均很差，目前国内外鲜有制剂学研究的文献报道。rn 微乳作为研究极其广泛的新型药物载体系统，对难溶性药物有较强的增溶能力，可提高药物的生物利用度，并具有一定的血脑屏障开放作用。本文以微乳作为药物载体，制备了川陈皮素微乳制剂，考察了药物在小鼠体内分布情况，并进行了靶向性评价。

摘要： 目的：根据不同品种陈皮中三种黄酮类成分含量比值,鉴别广陈皮道地性.方法：运用UPLC对92批11种不同来源的陈皮药材进行测定,根据橙皮苷、川陈皮素和橘皮素含量比值不相同,并对其进行系统聚类分析和主成分分析.结果：广陈皮中橙皮苷、川陈皮素和橘皮素含量比值为19∶2∶1.系统聚类分析和主成分分析将不同品种陈皮分成4类,能准确把茶枝柑归为一类.结论：该法为广陈皮的道地性鉴别提出新方法.

摘要： 目的：利用近红外光谱技术,建立快速分析陈皮中3种黄酮成分的定量模型. 方法：以高效液相测定陈皮中橙皮苷、川陈皮素、橘皮素三个成分的含量,近红外光谱法采集样品近红外光谱,结合偏最小二乘法(PLS),建立陈皮中橙皮苷、川陈皮素、橘皮素的近红外定量分析模型. 结果：3个校正模型的建模效果均较好,模型相关系数(R2)分别为0.9843、0.9473、0.9916,校正均方差(RMSEC)分别为0.2808、0.0553、0.0132,预测均方差(RMSEP)分别为0.4025、0.0607、0.0178;用验证集样品进行模型验证,平均预测回收率分别为100.04％、103.46％、99.34％. 结论：近红外光谱可用于陈皮中橙皮苷、川陈皮素、橘皮素简便、快速、准确的定量分析.

摘要： 本发明的目的是提供一种安全性、经济性以及工业化方面优异的以高浓度含有川陈皮素和橘皮素的级分的制造方法。所述目的通过以下制造川陈皮素和橘皮素含有物的方法以及通过该方法制造的川陈皮素和橘皮素高浓度含有物而得以实现：(1‑1)以热水处理柑橘类，获得热水处理产物的步骤；(1‑2)干燥所述热水处理产物，获得干燥产物的步骤；(1‑3)以可溶解川陈皮素和橘皮素的溶剂，对所述干燥产物进行处理，获得川陈皮素和橘皮素溶解产物的步骤；(3)通过对所述川陈皮素和橘皮素溶解产物进行浓缩和/或干燥，获得川陈皮素和橘皮素浓缩产物的步骤；以及(4)使用稀碱对所述川陈皮素和橘皮素浓缩产物进行处理，获得作为不溶性成分的川陈皮素和橘皮素含有物的步骤。

摘要： 本发明公开一种从柑橘黄酮提取物中分离橘皮素和川陈皮素的方法，主要过程为：将枳实或陈皮粉碎，加第一有机溶剂回流提取，得第一次提取液；再次加入第一有机溶剂回流提取，得二次提取液，并与第一次提取液合并；回收提取液，得粗浸膏；加清水混合，得混合液，加第二有机溶剂萃取，得水层及有机层；回收有机层液，得浸膏；加第三有机溶剂及活性炭；提取混合物，提取液经冷却、过滤得滤液及活性炭滤渣，滤液真空浓缩得二次浸膏；加乙醇溶解，并经分离精制后得橘皮素；同时，活性炭滤渣用乙醇溶解，并经冷却、过滤、回收乙醇得二次浸膏；加乙醇回流溶解，并经分离精制后得川陈皮素。本发明解决了现有技术难以获得高含量多甲氧基黄酮单一成分的问题。

摘要： 本发明的目的是提供一种安全性、经济性以及工业化方面优异的以高浓度含有川陈皮素和橘皮素的级分的制造方法。所述目的通过以下制造川陈皮素和橘皮素含有物的方法以及通过该方法制造的川陈皮素和橘皮素高浓度含有物而得以实现：(1-1)以热水处理柑橘类，获得热水处理产物的步骤；(1-2)干燥所述热水处理产物，获得干燥产物的步骤；(1-3)以可溶解川陈皮素和橘皮素的溶剂，对所述干燥产物进行处理，获得川陈皮素和橘皮素溶解产物的步骤；(3)通过对所述川陈皮素和橘皮素溶解产物进行浓缩和/或干燥，获得川陈皮素和橘皮素浓缩产物的步骤；以及(4)使用稀碱对所述川陈皮素和橘皮素浓缩产物进行处理，获得作为不溶性成分的川陈皮素和橘皮素含有物的步骤。

摘要： 本发明提供了一种微波协同深共溶试剂降解川陈皮素制备去甲基川陈皮素的方法，属于去甲基川陈皮素制备技术领域。本发明所用氯化胆碱和草酸形成的深共溶试剂具有有机溶剂和酸性试剂的双重功能。川陈皮素5位甲氧基和C环羰基的氧原子存在孤立的氧原子对，在深共溶试剂形成的强酸环境下，容易形成质子‑氢和电子‑供体‑氧配位的六元环结构，而六元环会继续水解变成羟基，从而使川陈皮素脱掉5‑位甲氧基转化为去甲基川陈皮素。本发明利用微波进行降解，便于氢离子进攻川陈皮素，从而在短时间内制备出去甲基川陈皮素。相较于传统酸解法，本发明的方法转化效率高，能够将反应时间控制在20min左右。

摘要： 本发明提供了一种从柑橘中提取川陈皮素、橘皮素的方法。一种从柑橘中提取川陈皮素、橘皮素的方法，包括下列步骤：步骤A：以第一有机溶剂与水的混合液为提取剂，控制溶液pH为8‑9的条件下对提取原料回流提取一次或多次，合并提取液、浓缩，得到柑橘黄酮浓缩液；步骤B：用第二有机溶剂萃取所述柑橘黄酮浓缩液，分离出有机相和水相；步骤C：去除所述有机相中的萃取剂，再依次采用第一洗脱液和第二洗脱液在大孔吸附树脂中进行洗脱，并分别收集川陈皮素、橘皮素；本发明解决了现有技术提取成分单一，洗脱次数多导致提取效率低的问题。

摘要： 本发明公开一种从柑橘黄酮提取物中分离橘皮素和川陈皮素的方法，主要过程为：将枳实或陈皮粉碎，加第一有机溶剂回流提取，得第一次提取液；再次加入第一有机溶剂回流提取，得二次提取液，并与第一次提取液合并；回收提取液，得粗浸膏；加清水混合，得混合液，加第二有机溶剂萃取，得水层及有机层；回收有机层液，得浸膏；加第三有机溶剂及活性炭；提取混合物，提取液经冷却、过滤得滤液及活性炭滤渣，滤液真空浓缩得二次浸膏；加乙醇溶解，并经分离精制后得橘皮素；同时，活性炭滤渣用乙醇溶解，并经冷却、过滤、回收乙醇得二次浸膏；加乙醇回流溶解，并经分离精制后得川陈皮素。本发明解决了现有技术难以获得高含量多甲氧基黄酮单一成分的问题。

摘要： 本发明的目的是通过原材料容易获得、步骤简单、口服摄入高度安全的方法来制造含有具有优异生理活性的去甲基多甲氧基黄酮作为活性成分的药物制剂。此外，本发明还提供一种4'-去甲基川陈皮素或4'-去甲基橘皮素的制造方法，该方法包括：利用选自白曲霉、泡盛曲霉、米曲霉、酱油曲霉、斋藤曲霉、和宇佐美曲霉的一种以上曲霉菌对皮或其水提取物进行发酵而获得发酵物，其中所述皮来源于选自属于柑橘属后生柑橘亚属柑组的柑橘类或者属于柑橘属初生柑橘亚属橙组的柑橘类中的至少一种柑橘类。

摘要： 本发明公开了川陈皮素(Nobiletin,NOB)在制备治疗神经病理性疼痛药物中的用途。本发明的实验结果表明在安全剂量范围内使用时，可以显著缓解坐骨神经慢性压迫性损伤模型诱发的痛觉超敏及痛觉过敏，改善坐骨神经的组织病理学变化并且调控痛觉相关因子的表达，证明川陈皮素具有缓解慢性压迫性损伤所导致的神经病理性疼痛并促进神经功能恢复的功能。

摘要： 本发明提供了一种5‑去甲川陈皮素及其制备方法与应用，属于医药技术领域。本发明提供了一种5‑去甲川陈皮素在制备防治溃疡性结肠炎产品中的应用，本发明首次提出5‑去甲川陈皮素对溃疡性结肠炎具有显著的防治作用，表现为可显著改善腹泻程度、结肠长度变短、肠充血水肿和溃疡、肠上皮损伤、肠通透性增加等状况。且高通量筛选与PT‑qPCR表明5‑去甲川陈皮素是通过上调肠黏膜上皮粘蛋白Muc2的表达，增强肠黏膜的屏障作用，达到防治溃疡性结肠炎的目的。另外，本发明采用酸催化和加热方法来加速多甲氧基黄酮川陈皮素的去甲基化，成功实现了由多甲氧基黄酮川陈皮素到5‑去甲川陈皮素的转化，且得到的5‑去甲川陈皮素纯度可达97.5％。

摘要： 本发明涉及一种川陈皮素的新应用，具体涉及川陈皮素在制备预防或/和治疗糖尿病肾病的药物中的应用，进一步地，所述药物包含川陈皮素以及药学上可接受的辅料。本发明发现，川陈皮素对肾来源GEnCs细胞友好，并且对糖尿病肾病模型大鼠的多个指标具有改善作用，这说明川陈皮素在防治糖尿病肾病方面具有很好的应用前景。