尿酸钠

摘要： 目的探讨白芷提取物及欧前胡素对尿酸钠(monosodium urate,MSU)晶体诱导的痛风性关节炎的作用。方法采用大鼠左踝关节注射MSU建立痛风性关节炎模型,测量大鼠0-24 h踝关节肿胀程度;观察滑膜组织病理学变化;检测滑膜组织中NOD样受体蛋白3(NLRP3)、白细胞介素-1β(IL-1β)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(caspase-1)、白细胞介素-1R1(IL-1R1)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的蛋白或mRNA的表达情况。结果白芷提取物和欧前胡素明显减轻MSU诱导大鼠左踝关节肿胀,改善滑膜组织中炎性浸润,明显降低滑膜组织中NLRP3、IL-1β、caspase-1、IL-1R1、IL-6、TNF-α的蛋白及mRNA表达。结论白芷提取物及其活性成分欧前胡素均有较好的改善痛风性关节炎作用,为其临床应用提供基础数据支撑。

摘要： 目的 采用尿酸钠诱导实验性大鼠急性痛风性关节炎模型,观察大鼠的炎性反应及对踝关节Toll样受体相关蛋白表达和双氯芬酸钠的干预作用.方法 雄性无特定病原体级Wistar大鼠30只,随机数字表法将大鼠分为空白对照组(0.9％氯化钠注射液组)10只、模型组10只、双氯芬酸钠缓释片药物组(双氯芬酸钠片组,1.35 mg/kg体质量)10只.将尿酸钠晶体充分研磨后,加入适量0.9％氯化钠注射液和吐温-80(9:1)制成混悬液进行造模,空白对照组大鼠同样位置注射0.9％氯化钠注射液.于造模后开始灌胃给药,0.9％氯化钠注射液组和模型组给予等容积纯净水,每天1次,共7d,采用足趾容积装置测定大鼠(造模后4、8、24、48、72 h)的关节肿胀度,麻醉后腹主动脉取血测定大鼠肾功能、IL-1β、IL-6和TNF-α含量,采用蛋白质免疫印迹法和免疫组织化学法测定大鼠踝关节Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)、NF-κBp65的蛋白表达.多组比较采用单因素方差分析,2组间比较采用LSD-t法,不同时间段的比较采用重复测量的方差分析法.结果 造模后的大鼠右踝关节出现不同程度的红肿、行走迟缓、反应迟钝等症状.光学镜下观察,模型组大鼠踝关节滑膜细胞增生,局部可见细胞变性坏死和炎性细胞浸润.和0.9％氯化钠注射液组IL-1β、IL-6和TNF-α[(24.6±2.6) pg/ml,(132±20) pg/ml和(72±6) pg/ml]比较,模型组[(28.4±4.3) pg/ml,(173±26) pgml和(81±5) pg/ml]升高(t=2.601,P＜0.05;t=3.375,P＜0.01;t=1.392,P＞0.05);和模型组比较,双氯芬酸钠片组大鼠炎症因子含量显著降低[(24.6±3.3) pg/ml,(151±2.1) pg/ml,(61±16) pg/ml]差异均有统计学意义(t=2.296,P＜0.05;t=2.909,P＜0.05;t=2.352,P＜0.05).和0.9％氯化钠注射液组比较,免疫组织化学法和蛋白质免疫印迹法检测的模型组踝关节NF-κBp65、MyD88、TLR4的蛋白表达显著增加;与模型组比较,双氯芬酸钠片组显著抑制踝关节组织的NF-κBp65、MyD88、TLR4蛋白表达;3组间差异均有统计学意义(免疫组织法:F=33.553,P＜0.01;F=98.293,P＜0.01;F=10.410,P＜0.01;蛋白质印迹法:F=11.423,P＜0.01;F=8.123,P＜0.01;F=3.575,P＜0.05).结论 由尿酸钠晶体引起的急性痛风关节炎模型大鼠炎性因子水平升高,踝关节组织的TLR4,MyD88/NF-κBp65蛋白表达增强,影响Toll样受体信号传导途径,双氯芬酸钠缓释片具有一定抑制和缓解作用.

摘要： 目的 探讨黄芪甲苷对尿酸钠诱导的大鼠急性痛风性关节炎的防治作用及炎症反应机制研究.方法 120只大鼠分为对照组、模型组、秋水仙碱组、黄芪甲苷低、中、高剂量组;对照组、模型组,给予腹腔注射0.9％氯化钠(3 ml/kg),持续7 d;秋水仙碱组、黄芪甲苷低、中、高剂量组给予腹腔注射相应药物,持续7 d;模型组、秋水仙碱组、黄芪甲苷各剂量组将制备的尿酸钠注射到右踝关节中诱导急性痛风.试验结束后,进行大鼠关节炎症积分、机械痛阈(PWT)及热刺激潜伏期(PWTL)的测定;同时测定膝关节滑膜组织中TLR2、NF-кB mRNA及蛋白水平以及IL-2、IL-6、TNF-α蛋白水平.结果 与对照组比较,模型组PWT、PWTL评分降低,关节炎症积分、TLR2、NF-кB mRNA、IL-2、IL-6、TNF-α 蛋白表达水平升高(P0.05).结论 黄芪甲苷能明显抑制尿酸钠诱导的大鼠急性痛风性关节炎,其机制与黄芪甲苷能通过抑制炎症信号通路TLR2、NF-кB mRNA、蛋白表达水平的表达进而抑制IL-2、IL-6、TNF-α的表达有关.

摘要： 目的 探讨川芎嗪对尿酸钠关节炎大鼠的影响及机制.方法 于大鼠右侧踝关节处注入尿酸钠构建痛风大鼠模型,正常组仅注射0.9％NaCl溶液;将造模成功的大鼠随机分为模型组、实验组、阳性对照组,每组20只,实验组灌胃川芎嗪50 mg/kg,阳性对照组灌胃秋水仙碱100μg/kg,模型组和正常组灌胃等量0.9％NaCl溶液.每日1次,连续干预5 d.结果 与正常组比较,干预后1、2、5 d,模型组、实验组和阳性对照组大鼠踝关节周长增加,且实验组和阳性对照组较模型组缩短(P<0.05),干预后2、5 d,实验组较阳性对照组缩短(P<0.05);与正常组比较,干预后5 d,模型组、实验组和阳性对照组大鼠血清IL-6、IL-12、IL-33、TNF-α水平升高(P<0.05),且实验组和阳性对照组低于模型组(P<0.05),实验组血清IL-33、TNF-α 水平低于阳性对照组(P<0.05);模型组、实验组和阳性对照组大鼠Mankin's评分均高于正常组(P<0.05),实验组和阳性对照组评分低于模型组(P<0.05),且实验组低于阳性对照组;与正常组比较,模型组踝关节滑膜组织p-AKT、NF-κB p65蛋白表达量均升高(P<0.05),且实验组和阳性对照组低于模型组(P<0.05).结论 川芎嗪对痛风性关节炎大鼠治疗效果显著,可降低血清炎性因子含量,减轻踝关节组织病理损伤程度,与降低滑膜组织NF-κB通路蛋白表达相关.

摘要： 从造模动物种类、造模用药情况、造模用药剂量与浓度、造模注射部位等四个方面归纳总结近年尿酸钠制备急性痛风性关节炎(AGA)模型的研究进展,发现尿酸钠制备AGA动物模型具有操作简单、成功率高等优势,但存在破坏模型动物关节部位的软骨组织、不同种类动物对尿酸钠的敏感性不同、尿酸钠剂量与浓度缺乏统一等不足,而且尿酸钠诱导的AGA动物模型与人体AGA发病机制存在一定的差异。参考文献32篇。

摘要： 为研究土三七提取物对尿酸钠诱导的大鼠急性痛风性关节炎的缓解作用,将SD大鼠随机分为正常组、模型组、土三七提取物高(300 mg/kg)、中(200 mg/kg)、低剂量组(100 mg/kg).各组大鼠分组给药6d后,除正常组外,其余组大鼠注射尿酸钠溶液造模.测定大鼠关节肿胀度,进行步态分析,造模48 h后处死老鼠,进行苏木素-伊红(HE)染色观察关节腔积液涂片和关节滑膜浸润情况,酶联免疫吸附法测定大鼠滑膜组织中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-1α(IL-1α)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量.结果 显示,模型组大鼠踝关节肿胀,步态跛行,滑膜组织中大量炎症细胞浸润,炎症因子1L-1β、IL-1α、TNF-α均显著(p＜0.05)高于正常组,提示造模成功.土三七提取物中、高剂量组大鼠踝关节肿胀度随着时间推移均有所改善,步态肿胀也有所缓和,其中高剂量组大鼠关节肿胀抑制率一直保持在50％以上,中剂量组抑制率在致炎6h后达到47.1％,炎症因子IL-1β、IL-1α、TNF-α含量均低于模型组大鼠,且差异显著(p＜0.05).本次试验结果表明土三七提取物中、高剂量组对尿酸钠诱导的大鼠急性痛风性关节炎有积极的影响作用.

摘要： 目的:探究红花寄生对尿酸钠诱导急性痛风性关节炎大鼠的干预作用.方法:36只SD大鼠随机分为正常组(生理盐水)、模型组(生理盐水)、苯溴马隆组(阳性对照,4.2 mg· kg-1)和红花寄生高、中、低量组(4.0、2.0、1.0 g·kg-1),连续灌胃给药10天(苯溴马隆组2天),灌胃体积为10 mL· kg-1,每天给药1次.末次给药1h后,除正常组外其余各组大鼠用微晶型尿酸钠(MSU)诱发急性痛风性关节炎.于造模后0、2、4、8、12、24、48、72、96 h测量右侧踝关节周长;于造模后96 h测定大鼠血清白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、尿酸(UA)及黄嘌呤氧化酶(XOD)水平.结果:MSU注射大鼠右侧踝关节腔成功诱发急性踝关节肿胀和急性痛风性关节炎.各剂量红花寄生提取物能不同程度显著抑制大鼠踝关节肿胀,并能显著降低血清IL-1β、IL-8、TNF-α、UA与XOD水平(P＜ 0.05,P＜0.01,P＜0.001).结论:红花寄生提取物对急性痛风性关节炎大鼠有干预作用,可能与其抑制炎症反应、抑制XOD活力及促进尿酸排泄有关.

摘要： 目的:研究上中下通用痛风汤对尿酸钠诱导大鼠急性痛风关节炎(GA)滑膜组织TOLL样受体(TLR)/髓样分化因子88(MYD88)信号通路相关蛋白表达的影响,揭示上中下通用痛风汤治疗痛风关节炎的作用机制.方法:取60只SD雄性大鼠,按随机数字表法分成对照组、模型组、吲哚美辛组、上中下通用痛风汤高、中、低剂量组6组各10只.除对照组外,其余5组采用尿酸钠晶体溶液踝关节注射建立急性痛风关节炎模型,以上中下通用痛风汤与吲哚美辛对比治疗,观察关节肿胀度、关节滑膜病理变化和关节滑膜TLR/MYD88蛋白表达.结果:上中下通用痛风汤高、中、低剂量在致炎后各时间点均能不同程度地减轻关节肿胀程度,可改善急性痛风关节炎大鼠模型踝关节组织的炎细胞浸润、滑膜组织破坏、血管扩张及充血,滑膜组织中TLR4、MYD88蛋白表达下降,与模型对照组比较差异有统计学意义.结论:上中下通用痛风汤对尿酸钠所致急性痛风关节炎症有较好的抗炎镇痛作用,其作用机制可能与降低炎症信号通路TLR4、MYD88的表达有关.

摘要： Objective:To explore the antigout mechanism of baicalin by investigating its effects on the expression of NLRP3 inflammatory and some inflammatory factors in monosodium urate-induced RAW264.7 macrophages.Methods:Cultured murine RAW264.7 macrophages in vitro were divided into control group,experimental drug groups which pre-received different concentrations of baicalin at final concentration of 2.5,5,10 or 20 μg· mL-1,respectively for 1 h before being induced by monosodium urate suspension at final concentration of 2 mg· mL-1,and model group which was treated by monosodium urate suspension at final concentration of 2 mg· mL-1.Twenty-four hours later the cells were collected and the mRNA expression of TNF-α,IL-1β,IL-18 and NLRP3 was determined by fluorescence quantitative PCR method and the levels of TNF-α,IL-1β and IL-18 in cell supernatant were detected by ELISA.Results:Compared with the control group,the gene expression of NLRP3,TNF-α,IL-1 β and IL-18 was significantly upregulated and the levels of TNF-α,IL-1 β and IL-18 were significantly increased by monosodium urate in the model group,and compared with the model group,the gene expression of TNF-α,IL-1β,IL-18 and NLRP3 and their contents were significantly inhibited in the baicalin-treated groups.Conclusion:Monosodium urate activates NLRP3 inflammasome and facilitates the excretion of TNF-α,IL-1 β and IL-18,and baicalin can significantly inhibit the phenomenon and has anti-inflammatory effect.%目的:研究黄芩苷对尿酸钠诱导RAW264.7细胞NLRP3炎性小体及炎症因子表达的影响.方法:取RAW264.7细胞分为对照组、模型组和药物组,模型组用尿酸钠(终浓度2 mg·mL-1)刺激,药物组先加入不同浓度黄芩苷(终浓度为2.5,5,10和20μg·mL-1)预处理1h后再加入尿酸钠.24 h后收集细胞,用qRT-PCR法检测TNF-α,IL-1β,IL-18和NLRP3的mRNA表达水平;收集细胞培养上清液,用ELISA法检测TNF-α,IL-1β和IL-18的浓度.结果:与对照组比较,模型组巨噬细胞NLRP3及炎症因子TNF-α,IL-1β和IL-18的基因表达显著上调,巨噬细胞分泌TNF-α,IL-1β和IL-18显著增加;与模型组比较,黄芩苷组显著抑制上述指标.结论:NLRP3炎性小体参与尿酸钠诱导的炎性反应,黄芩苷可抑制NLRP3的mRNA表达,减少炎症因子TNF-α,IL-1β和IL-18的分泌而发挥抗炎作用.

摘要： 目的：观察三七总皂苷片剂对以尿酸钠(MSU)100μg／mL诱导血管内皮细胞凋亡的影响。方法：体外培养的血管内皮细胞，以MSU 100μg／mL为凋亡诱导因子，建立血管内皮细胞凋亡诱导模型，继而采用2.5、5、10μg／mL浓度的三七总皂苷进行干预，用流式细胞仪测定细胞凋亡率，采用实时定量PCR检测ICAM-1基因的表达。结果：三七总皂苷组2.5μg／mL明显抑制细胞凋亡(6.9％±1.07％)，与模型组比较P<0.01；能显著抑制ICAM-1基因的表达。结论：三七总皂苷能明显抑制以MSU 100μg／mL诱导的血管内皮细胞凋亡。

摘要： 目的:本试验通过研究复方土茯苓颗粒对尿酸钠引起的急性痛风性关节炎的抗炎镇痛作用,为复方土茯苓颗粒的临床研究提供依据. 方法:选用检疫合格的SD大鼠,按基础足容积随机均衡分成7组,即阴性对照组、模型对照组、阳性对照组(吲哚美辛组),阳性对照组(痛风舒胶囊组),复方土茯苓颗粒低、中、高剂量组,每组10只,雄性.分组后各试验组按设定要求进行灌胃给药,每天一次,连续7天,阴性对照组、模型对照组给予等容积的0.5％CMC-Na溶液,吲哚美辛组于试验第5天开始给药,其余时间给予0.5％CMC-Na溶液.于试验第5天给药后1小时造模,将5％尿酸钠溶液50μL注入大鼠右后肢踝关节腔内,造模后48h测定足容积后处死大鼠,取踝关节进行病理组织学检查. 结果:对SD大鼠进行灌胃给药后，与阴性对照组比较，造模后动物环节囊内滑膜层及滑膜下组织间分布大量炎细胞，血管扩张充血，炎细胞散在性分布，部分动物关节囊内可见化脓灶形成，滑膜下纤维组织增生。阴性对照组有1例动物出现极轻度的关节囊内滑膜炎，可能与操作刺激引起有关，但程度相对极轻微. 结论:以上结果表明，在本实验室条件下，复方土茯苓颗粒对SD大鼠痛风性关节炎有一定程度的缓解作用，但效果不及吲哚美辛组，与痛风舒胶囊组相当.

摘要： 目的:通过研究F对尿酸钠引起的兔急性痛风性关节炎的组织学影响,为F对痛风性关节炎的组织学影响及临床研究提供依据. 方法:选用适应性观察合格的新西兰兔56只,按体重随机分成7组,每组8只,雄性.分别为阴性对照组、模型对照组、阳性对照组(秋水仙碱组)0.093mg/kg,阳性对照组(痛风舒胶囊组)0.336mg/kg,F低剂量组0.14mg/kg、F中剂量组0.28mg/kg、F高剂量组0.56mg/kg,各试验组按设定要求进行给药,每天一次,连续9天,阴性对照组、模型对照组给予等容积的0.5％CMC-Na溶液.于给药第9天给药后1小时造模,经麻醉后将兔双侧膝关节周围脱毛,皮肤消毒,轻弯膝关节,于关节正中或侧方进针,将2.5％尿酸钠溶液0.4mL(10mg)和多粘菌素B溶液0.1mL(10U/mL)注入关节腔内.5小时后麻醉放血处死动物,切取部分滑膜组织固定于10％中性福尔马林溶液中,常规方法制备石蜡切片,显微镜下观察形态结构. 结果:组织学观察发现，阴性对照组可见2例动物(2/8)滑膜细胞层下有少量炎细胞浸润，主要为淋巴细胞和嗜酸性粒细胞，深层纤维组织未见明显异常。 结论:以上结果表明，在本实验室条件下，F对新西兰兔痛风性关节炎有一定的缓解作用，其中高剂量组缓解程度稍明显，而中、低剂量组的缓解程度不及阳性对照受试物。

摘要： 本发明属于消毒杀菌剂技术领域，公开了一种利用次氯酸钠—氯气一步连续式合成二氯异氰尿酸钠并联产三氯异氰尿酸的生产主法。其生产方法包括以下步骤：单氯异氰尿酸二钠盐的合成，将之经过两段氯化再经低温溶解、保温压滤除杂、二次补氯、冷冻结晶、脱水、干燥等工序可制得二氯异氰尿酸钠和三氯异氰尿酸粉剂产品。该方法的特点是：采用连续式氯化合成工艺，提高了设备利用率：固定pH值下氯化和适当的原料配比，减少了副反应三氯化氮生成量；采用低温溶解及保温压滤和二次氯化等技术措施使二氯异氰尿酸钠产品质量明显提高；有效氯提高到家62%以上；采用二氯异氰尿酸钠结晶母液再氯化，联产三氯异氰尿酸，使二氯异氰尿酸母液得到回收利用，提高了产品的回收率。

摘要： 一种高收率氰尿酸及其衍生物二氯异氰尿酸钠、三氯异氰尿酸的制备方法，是将尿素与催化剂硫酸铵混合均匀后，加入反应釜中，当物料达到一定温度，液体粘度增高并且依然呈现液态的时候，在传送带上形成均匀的物料薄层，物料薄层穿过隧道式加热装置的隧道式加热腔进行高温加热，物料在较短的时间内迅速升温至250~280°C。由于物料反应时间短，速度快，因而副反应少，产品分解低。所制得的氰尿酸粗品纯度高，收率高。在精制过程中，使用无机稀酸处理氰尿酸粗品，经离心分离后，氰尿酸精品不经干燥，直接用于其衍生物二氯异氰尿酸钠和三氯异氰尿酸的合成。本发明解决了产品制备中在加热表面的粘附问题，并使生产快速、连续化，提高了工业化生产的效率。

摘要： 本发明涉及一种消毒杀菌剂的制备方法，特别公开了一种三氯异氰尿酸和二氯异氰尿酸钠的制备方法。该三氯异氰尿酸的制备方法，其特征在于：包括如下步骤：（1）将氰尿酸、碳酸钙和工艺水按比例进行配制，将配制后的物料送入氯化反应釜内，缓慢通入氯气并搅拌，反应终点后抽滤、洗涤得中间产品二氯异氰尿酸；（2）向中和反应釜中打入工艺水并加入液碱,加入二氯异氰尿酸搅拌反应，得二氯异氰尿酸钠水溶液，压入二氯异氰尿酸钠贮罐供氯化使用，向氯化釜内通入液氯和二氯异氰尿酸钠水溶液，反应得三氯异氰尿酸的悬浊液，洗涤分离，将湿品三氯异氰尿烘干包装即得。本发明的有益效果是：具有生产流程短、设备少、收率高、操作简便、易控制的特点。

摘要： 本发明属于消毒杀菌剂技术领域，公开了一种利用次氯酸钠—氯气一步连续式合成二氯异氰尿酸钠并联产三氯异氰尿酸的生产主法。其生产方法包括以下步骤：单氯异氰尿酸二钠盐的合成，将之经过两段氯化再经低温溶解、保温压滤除杂、二次补氯、冷冻结晶、脱水、干燥等工序可制得二氯异氰尿酸钠和三氯异氰尿酸粉剂产品。该方法的特点是：采用连续式氯化合成工艺，提高了设备利用率：固定pH值下氯化和适当的原料配比，减少了副反应三氯化氮生成量；采用低温溶解及保温压滤和二次氯化等技术措施使二氯异氰尿酸钠产品质量明显提高；有效氯提高到62％以上；采用二氯异氰尿酸钠结晶母液再氯化，联产三氯异氰尿酸，使二氯异氰尿酸母液得到回收利用，提高了产品的回收率。

摘要： 一种高收率氰尿酸及其衍生物二氯异氰尿酸钠、三氯异氰尿酸的制备方法，是将尿素与催化剂硫酸铵混合均匀后，加入反应釜中，当物料达到一定温度，液体粘度增高并且依然呈现液态的时候，在传送带上形成均匀的物料薄层，物料薄层穿过隧道式加热装置的隧道式加热腔进行高温加热，物料在较短的时间内迅速升温至250~280°C。由于物料反应时间短，速度快，因而副反应少，产品分解低。所制得的氰尿酸粗品纯度高，收率高。在精制过程中，使用无机稀酸处理氰尿酸粗品，经离心分离后，氰尿酸精品不经干燥，直接用于其衍生物二氯异氰尿酸钠和三氯异氰尿酸的合成。本发明解决了产品制备中在加热表面的粘附问题，并使生产快速、连续化，提高了工业化生产的效率。

摘要： 本发明公开了一种二氯异氰尿酸钠和三氯异氰尿酸联合生产的工艺，该工艺充分利用了二氯异氰尿酸钠生产过程中所产生的母液进行制备三氯异氰尿酸，降低了生产成本，实现了零污染排放，同时采用一条生产线即可实现二氯异氰尿酸钠和三氯异氰尿酸两种产品的生产；本发明的自动化程度高，成本低。

摘要： 本发明涉及一种消毒杀菌剂的制备方法，特别公开了一种三氯异氰尿酸和二氯异氰尿酸钠的制备方法。该三氯异氰尿酸的制备方法，其特征在于：包括如下步骤：（1）将氰尿酸、碳酸钙和工艺水按比例进行配制，将配制后的物料送入氯化反应釜内，缓慢通入氯气并搅拌，反应终点后抽滤、洗涤得中间产品二氯异氰尿酸；（2）向中和反应釜中打入工艺水并加入液碱,加入二氯异氰尿酸搅拌反应，得二氯异氰尿酸钠水溶液，压入二氯异氰尿酸钠贮罐供氯化使用，向氯化釜内通入液氯和二氯异氰尿酸钠水溶液，反应得三氯异氰尿酸的悬浊液，洗涤分离，将湿品三氯异氰尿烘干包装即得。本发明的有益效果是：具有生产流程短、设备少、收率高、操作简便、易控制的特点。

摘要： 本发明提出一种二氯异氰尿酸钠(NaDCC)及三氯异氰尿酸(TCCA)联合生产的工艺，将氰尿酸三钠通氯气以获得NaDCC和TCCA。采用在工艺过程中过滤的方法，清除有色杂质，根据所需NaDCC和TCCA的生产量比例调节通氯的时间和程度，并在微真空下进行空气搅拌或机械搅拌，使得产品得率升高，质量更好(外观更白，有效氯含量更高)，可在一定范围内不改变设备条件而任意调节NaDCC和TCCA的生产量比例，而且生产过程更加安全。

摘要： 本发明公开了一种大小和形状可控的尿酸钠晶体的制备方法，该方法利用氢氧化钾和尿酸的混合溶液作为A液，二水氯化钙、氯化钾和氯化钠的混合溶液作为B液，通过水热合成的方法制备尿酸钠晶体，并通过控制B液中钠离子的浓度，进而调控尿酸钠晶体的大小和形状。本发明方法操作简单，模拟生理条件下的温度，且反应产物能够被精确控制。

摘要： 本发明公开了一种二氯异氰尿酸钠生产废水的回收方法，属于有机化工生产废水处理方法技术领域；包含以下步骤：将二氯异氰尿酸钠母液进行脱氯处理，回收氰尿酸和氯气；将步骤(1)处理后得到的氯化钙和盐酸溶液，通入氨气至溶液中pH值大于5时，开始向溶液中同时通入氨气和二氧化碳，至pH值大于8时，中和后的溶液经过滤得到碳酸钙；将步骤(2)处理后得到的氯化铵溶液经过蒸发浓缩后得成品氯化铵。该方法适用于氰尿酸和二氯异氰尿酸钠联合生产，氨气来自氰尿酸生产过程中尿素的热解，替换之前用硫酸吸收氨气，再通过回收氰尿酸和碳酸钙，大大降低了生产成本，实现了碳酸钙的循环利用，达到碳中和的目的。