增生性瘢痕

摘要： 背景:沙棘总黄酮可抑制肾脏、肝脏、心肌纤维化,但其对增生性瘢痕纤维化的相关疗效鲜有报道。目的:对兔耳增生性瘢痕组织块局部注射中草药沙棘总黄酮,观察其对增生性瘢痕组织块消退的影响并探讨其作用机制。方法:选择8只新西兰大白兔,每只耳沿腹侧中线两侧各建立3个直径8 mm圆形创面,共96个创面。21 d创面上皮化后,随机分为5组:0.5,1.0,2.0 g/L沙棘总黄酮组,2只/组;二甲基亚砜组(药物溶剂对照)和空白对照组,1只/组。于组织块基底部注射相应药物,每间隔3 d注射1次,连续干预4周。通过苏木精-伊红染色和Masson染色对比各组增生性瘢痕组织块病理组织变化;实时荧光定量PCR检测各组组织块中Ⅰ、Ⅲ型胶原的mRNA表达;Western blot检测各组兔耳瘢痕组织块Ⅰ、Ⅲ型胶原、转化生长因子β1、α-平滑肌肌动蛋白、血管内皮生长因子的蛋白表达。结果与结论:①大体观察:不同质量浓度的沙棘总黄酮局部注射后瘢痕组织块明显软化、变平;②空白对照组大量炎性细胞浸润、血管生成、胶原纤维不规则排列;与空白对照组相比,各沙棘总黄酮组可见整齐的束状胶原纤维分布,新生血管较少,特别是2 g/L沙棘总黄酮组改善较为明显;不同质量浓度沙棘总黄酮组间瘢痕增生指数和胶原密度均低于空白对照组和二甲基亚砜组(P<0.05);③各沙棘总黄酮组和二甲基亚砜组瘢痕组织块的Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达水平均显著低于空白对照组,其中2 g/L沙棘总黄酮组的抑制作用最明显(P<0.05);④与空白对照组相比,二甲基亚砜一定程度上可以降低组织块中Ⅲ型胶原、转化生长因子β1、α-平滑肌肌动蛋白、血管内皮生长因子蛋白表达水平;但不同质量浓度沙棘总黄酮组均可明显抑制兔耳增生性瘢痕组织块Ⅰ、Ⅲ型胶原、转化生长因子β1、α-平滑肌肌动蛋白、血管内皮生长因子蛋白的表达水平,且呈剂量依赖性(P<0.05);⑤提示沙棘总黄酮可抑制瘢痕增生,使瘢痕组织块软化、变平,颜色变淡,降低兔耳增生性瘢痕组织块转化生长因子β1、Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维的表达,抑制成纤维细胞向肌成纤维细胞转化,减少瘢痕组织内血管生成,从而达到治疗增生性瘢痕的作用。

摘要： 背景:增生性瘢痕因成纤维细胞增殖、生长失控、胶原过度沉积导致真皮纤维化,光动力疗法和咪喹莫特均可以抑制纤维增生,同时咪喹莫特还可以通过激活免疫应答系统增加细胞凋亡,降低纤维细胞增殖活性。目的:观察咪喹莫特联合光动力疗法对增生性瘢痕免疫应答与预后的影响。方法:选择石家庄市人民医院于2017年12月至2020年3月收治的增生性瘢痕患者110例,随机分为2组,每组55例;对照组患者给予光动力疗法(隔10 d治疗一次,连续4次),观察组在对照组的基础上外用咪喹莫特乳膏(1次/d,连续3个月)。治疗结束后第2天采用温哥华瘢痕量表对瘢痕的变化进行评价;评估两组的患者临床疗效;分别于治疗前、治疗后(治疗结束后第2天)采用酶联免疫吸附法测定两组患者血清中γ-干扰素、肿瘤坏死因子α、白细胞介素2和白细胞介素6水平;采用免疫比浊法测定两组患者血清中IgA、IgG和IgM水平;并记录不良反应发生情况。结果与结论:①治疗前,两组患者瘢痕的柔软度、厚度、血管分布和色泽评分组间比较差异均无显著性意义(P>0.05);治疗后,研究组和对照组瘢痕的柔软度、厚度、血管分布和色泽评分均较治疗前显著降低,且研究组上述评分显著低于对照组(P0.05);治疗后,研究组和对照组血清中γ-干扰素、肿瘤坏死因子α、白细胞介素2和白细胞介素6水平均较治疗前显著降低,且研究组上述参数水平显著低于对照组(P0.05);治疗后,研究组和对照组患者血清中IgA、IgG和IgM水平均较治疗前显著增加,且研究组患者血清中IgA、IgG和IgM水平显著高于对照组(P<0.05);⑤对照组患者总不良反应发生率为13%,显著高于研究组的2%(P<0.05);⑥提示咪喹莫特联合光动力疗法治疗增生性瘢痕效果良好,可以显著减轻患者炎性反应,提高免疫功能,且不良反应较少。

摘要： 背景:目前多项研究证实了miRNA影响增生性瘢痕的发生发展,STAT1参与瘢痕成纤维细胞的增殖过程,猜测miR-382-3p也有可能与增生性瘢痕的发生发展有关系。目的:探讨miR-382-3p对人增生性瘢痕成纤维细胞增殖的作用机制。方法:收集宁夏医科大学总医院烧伤整形外科提供的增生性瘢痕和同一个体正常皮肤,提取人增生性瘢痕成纤维细胞和人正常皮肤成纤维细胞;细胞转染分别设置:①对照组(不做处理)、miR-382-3p阴性对照组、miR-382-3p过表达组;②对照组(不做处理)、STAT1干扰对照组(si-NC)和STAT1干扰组(si-STAT1-1、si-STAT1-2、si-STAT1-3)。苏木精-伊红染色鉴定正常皮肤和增生性瘢痕;免疫荧光鉴定成纤维细胞;qRT-PCR检测miR-382-3p、STAT1、增殖细胞核抗原及细胞周期依赖性激酶抑制物(p27)mRNA表达;Western blot检测STAT1、增殖细胞核抗原及p27蛋白表达;CCK8、EdU检测细胞增殖活力和增殖水平;Targetscan预测miR-382-3p的下游靶基因,双荧光素酶验证miR-382-3p与STAT1的结合情况。结果与结论:①与正常皮肤和正常皮肤成纤维细胞相比,miR-382-3p在增生性瘢痕和增生性瘢痕成纤维细胞中呈低表达(组织:P<0.01,细胞:P<0.01),STAT1在增生性瘢痕和增生性瘢痕成纤维细胞中呈高表达(组织水平mRNA:P<0.01,组织水平蛋白:P<0.01;细胞水平mRNA:P<0.01,细胞水平蛋白:P<0.01);②过表达miR-382-3p后细胞增殖能力减弱(P<0.05),EdU阳性细胞数减少(P<0.01),增殖细胞核抗原的表达减少(mRNA:P<0.01,蛋白:P<0.05),p27的表达增加(mRNA:P<0.05,蛋白:P<0.05);③miR-382-3p能够靶向调控STAT1的表达(P<0.01),过表达miR-382-3p可导致STAT1的表达减少(mRNA:P<0.01,蛋白:P<0.01);④干扰STAT1后可导致增殖细胞核抗原的表达减少(P<0.05),p27的表达增加(P<0.05),EdU阳性细胞数减少(P<0.01);⑤结果表明:miR-382-3p可通过抑制STAT1的表达进而抑制增生性瘢痕成纤维细胞的增殖,为未来增生性瘢痕的治疗寻找有效靶点提供一定的理论依据。

摘要： 目的:研究胃泌素释放肽(GRP)及其受体(GRPR)在兔耳增生性瘢痕组织中的表达情况,并探讨其表达与瘢痕组织内巨噬细胞浸润的相关性。方法:18只新西兰大鼠随机分为对照组、瘢痕A组和瘢痕B组,瘢痕A组在每个兔耳建立直径0.6 cm创面1个,瘢痕B组在每个兔耳建立直径1.0 cm的创面1个,对照组兔耳不建立创面。分别在创面建立1个月(增生期)、2个月(消退期)和3个月(成熟期),每组取3只兔耳瘢痕组织检测GRP、GRPR、巨噬细胞表面标志物(F4/80)以及巨噬细胞浸润数目。结果:GRP、GRPR、F4/80 mRNA表达水平和巨噬细胞浸润数目在增生期、消退期和成熟期兔耳增生性瘢痕组织均显著高于对照组(均P<0.05),且其在瘢痕A组中均低于瘢痕B组(P<0.05)。GRP、GRPR、F4/80 mRNA表达水平和巨噬细胞浸润数目在兔耳瘢痕组织中随时间延长而降低。在兔增生性瘢痕组织内,GRP和GRPR mRNA表达水平与F4/80 mRNA表达水平、巨噬细胞浸润数目均呈正相关(P<0.05)。结论:GRP和GRPR在兔耳增生性瘢痕组织内表达升高,并且其表达升高与创面大小有关,均随创面愈合而降低,且与增生性瘢痕组织内巨噬细胞浸润呈正相关。

摘要： 增生性瘢痕的修复与成纤维细胞增殖与凋亡和胶原蛋白合成与降解以及细胞外基质的沉积与分解密切相关,成纤维细胞增殖与凋亡和胶原蛋白合成与降解以及细胞外基质的沉积与分解都受TGF-β_(1)/Smads信号转导通路的调节,本文对TGF-β及其下游Smads信号转导通路之间的关系,以及该信号通路调控增生性瘢痕影响机制的内在联系进行综述。

摘要： 目的:比较瘢痕内注射A型肉毒毒素和曲安奈德的疗效及副作用。方法:选取2020年6月-2021年1月笔者医院整形美容科就诊的40例增生性瘢痕患者为研究对象,依据随机数字表法将患者分为两组,每组20例。对照组局部注射曲安奈德治疗,观察组局部注射A型肉毒毒素治疗,比较两组患者治疗后满意度和不良反应发生率,采用改良温哥华瘢痕量表(VSS)评估治疗前后增生性瘢痕的变化,采用视觉模拟评分表(VAS)评估治疗前后瘢痕处痛痒觉变化,采用CBS瘢痕检测仪评估治疗前后瘢痕处皮肤特性(瘢痕面积、色素含量、水分含量及油分含量)变化。结果:观察组患者总满意度为80.00%,显著高于对照组的45.00%,组间差异有统计学意义(P0.05)。结论:曲安奈德和A型肉毒毒素注射液治疗增生性瘢痕,其临床疗效未见明显差异,但肉毒毒素治疗不良反应发生率低,副作用少,患者满意度高,安全性更高,可临床推广应用。

摘要： 目的:分析超脉冲点阵CO_(2)激光联合窄谱强脉冲光(Dye pulse light,DPL)治疗创伤后早期增生性瘢痕的效果。方法:选择2018年12月-2020年9月于笔者医院就诊的86例创伤后增生性瘢痕患者为研究对象,根据治疗方法不同将患者分为观察组45例和对照组41例。对照组采用超脉冲点阵CO_(2)激光治疗,观察组在对照组基础上联合DPL治疗。比较两组患者治疗前和治疗后3个月视觉模拟评分法(visual analogue scale,VAS)和温哥华瘢痕量表(Vancouver scar scale,VSS)的评分,比较两组患者的临床疗效;随访至治疗后1年,比较两组患者的瘢痕美容评估评级量表(Scar cosmesis assessment and rating,SCAR)评分及不良反应发生情况。结果:两组患者一般临床资料、治疗前VAS、VSS、SCAR评分及治疗后不良反应发生率比较差异均无统计学意义(P>0.05),治疗后3个月,两组患者VAS和VSS评分均明显下降,其中观察组均低于对照组,观察组患者临床疗效优于对照组(95.56% VS.80.49%),治疗后1年观察组SCAR评分显著低于对照组,以上差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:超脉冲点阵CO_(2)激光联合DPL治疗早期创伤后增生性瘢痕患者疗效确切,患者满意度较高,值得临床推广应用。

摘要： 目的:探讨脉冲染料激光联合点阵铒激光治疗痤疮后增生性瘢痕患者的瘢痕修复效果及对皮肤屏障的影响。方法:选取2019年12月-2020年8月笔者医院收治126例的痤疮后增生性瘢痕患者为研究对象,以随机数字表法分为对照组和观察组,每组63例。对照组实施点阵铒激光治疗,观察组在对照组的基础上实施脉冲染料激光治疗,两组均持续治疗4个月。比较两组治疗4个月后的瘢痕修复效果,治疗期间的临床指标,治疗前、治疗4个月后的皮肤屏障功能及生活质量。结果:治疗4个月后,观察组瘢痕修复总有效率为87.30%,高于对照组的66.67%,差异具有统计学意义(P<0.05),观察组皮肤红肿、炎性渗出及愈合时间均短于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);与治疗前比较,治疗4个月后两组皮肤经皮水分丢失量、红斑指数均降低,观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),而两组角质层含水量、痤疮症状、自我感知、情感功能及社会功能评分均升高,观察组高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:脉冲染料激光联合点阵铒激光可明显缩短痤疮后增生性瘢痕患者皮肤红肿、炎性渗出及愈合时间,并可改善患者皮肤屏障功能,提高生活质量,进而有助于提高瘢痕修复效果。

摘要： 增生性瘢痕以真皮层的成纤维细胞异常增殖、胶原纤维过度堆积为主要特征。常见的治疗增生性瘢痕的药物包括类固醇激素、A型肉毒杆菌毒素、抗肿瘤药物、钙通道阻滞剂、免疫抑制剂、脂肪及其衍生物及细胞因子调控相关药物;可供选择的药物种类虽多,但疗效却不理想,主要原因是传统的口服给药和局部涂抹给药难以以有效的药物浓度到达瘢痕组织,尽管局部注射给药可针对性作用于瘢痕组织,但无法维持稳定的药物浓度,且常常因疼痛难以长久坚持。因此,研究人员试图寻求更多的方式促进药物的透皮吸收从而解决药物的定向和缓释问题,如微针、驻极体、脂质体、射频或激光联合超声药物导入技术(IMPACT)等。现就近年来国内外常见的治疗增生性瘢痕的药物及其相关调控机制和促进药物透皮吸收的方法作综述。

摘要： 目的探讨巨噬细胞的活化在增生性瘢痕自然演变过程中的作用。方法分别收集临床增生期增生性瘢痕组织(A组,n=15)和减退期增生性瘢痕组织(B组,n=16),用抗体阵列印记膜法检测其炎症相关因子bFGF、IL-12、IL-10、IL-9、IL-1β、TGF-β、IL-6和VEGF的表达,同时用ELISA检测巨噬细胞活化特异性因子IL-10和IL-12的表达。结果抗体阵列检测结果显示,与B组相比,A组中IL-12、IL-6、TGF-β的表达量均明显升高(P<0.05),而IL-10的表达量则明显降低(P<0.05)。ELISA检测结果显示,与B组相比,A组中IL-12的表达量明显升高(P<0.05),而IL-10的表达量则明显降低(P<0.05),并且IL-10表达量在IL-10和IL-12总表达量中所占的比值也明显降低(P<0.05)。结论增生性瘢痕自然演变过程与巨噬细胞向M2型活化过程中的炎症因子表达变化表现出高度的一致性,巨噬细胞的活化程度可以作为确定增生性瘢痕具体临床时期的分子标志之一。

摘要： 目的：为确定microRNA-222在增生性瘢痕(hypertrophic scar HS)组织的表达,并研究其在HS组织的调控机制.rn 方法：收集36例HS患者的瘢痕组织及邻近正常组织,提取成纤维细胞qRT-PCR检测MMP1的mRNA and miR-222水平.western blot法检测MMP1蛋白表达,MTT比色法检测成纤维细胞增殖,双荧光素酶报告实验检测绑定MMP1mRNA的miR-222.rn 结果：MMP1在HS转录水平起重要作用,MMP1表达增加抑制成纤维细胞增殖,miR-222通过靶基因MMP1调控HS,miR-222通过绑定MMP1的3'-UTR调控MMP1的表达.降低miR-222的表达,MMP1表达增加,抑制成纤维细胞增殖.rn 结论：下调HS组织中miR-222的表达,可上调MMP1的表达.miR-222可能通过MMP1调控HS组织的成纤维细胞增殖.

摘要： 面部是烧伤的常见部位之一,深度烧伤后遗留的增生性瘢痕不仅严重影响患者的外观,而且极易因瘢痕挛缩而导致面部五官的移位或畸形.另一方面,由于面部皮肤的特殊性,无论是皮肤移植还是远位皮瓣转移,均与面部皮肤存在较大的差异.皮肤软组织扩张器的出现使可以充分利用面部或相邻部位的正常皮肤来进行修复,从而达到良好的修复效果.一般而言，扩张器的置入切口通常选用平行于扩张器长轴的方式，其优势在于方便囊腔的剥离及扩张器的置入，但其导致的切口张力大、首次扩张时间延迟、感染及扩张器外露等并发症也常见于报道。2016年1月-2017年5月，对面部增生性瘢痕采用瘢痕内垂直切口埋置扩张器共18个，效果良好。

摘要： 瘢痕是创伤愈合过程的必然产物,但过度修复导致病理性瘢痕的形成,会引起外形的毁损和程度不等的功能障碍.增生性瘢痕(Hypertrophic Scar,HS)属于病理性瘢痕的一种,至今为止,病理性瘢痕的治疗仍很复杂和困难,本文就目前增生性瘢痕治疗方法及研究进展进行总结.

摘要： 时至今日,增生性瘢痕的防治仍是一个医学难题,中医药防治增生性瘢痕有着较久的历史,治疗增生性瘢痕具有疗效相对较好、毒副作用较少等优势.但是,中医药治疗增生性瘢痕的机制尚未明确,研究的内容往往限于对成纤维细胞增殖、胶原合成等细胞层面影响的研究,而对各种细胞因子具体发挥何种作用,如何发挥作用,如何影响信号分子在细胞内及细胞间的传导,并最终如何导致细胞凋亡等分子层面的研究却相当有限,中药成分的作用靶点也不明确,且缺少相关的大量的临床试验研究,这些问题都有待医学工作者进一步深入研究.本文对近十年来中医药防治增生性瘢痕及其相关作用机制研究进行总结,探讨目前中医药治疗增生性瘢痕的现状及存在的问题.

摘要： 目的：观察美宝疤痕软膏配合超声离子导入治疗增生性瘢痕的疗效.方法：选择深度烧烫伤后出现瘢痕增生在3个月内的患者146例,随机分为疤痕软膏+超声离子导入组(实验组)73例及疤痕软膏组(对照组)73例.治疗3个月后,根据患者痛痒感减弱程度、瘢痕颜色变化、硬度及厚度的变化,观察其临床疗效.结果：实验组总有效率为87.6％(64例),而对照组总有效率为69.8％(51例),两组间比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论：美宝疤痕软膏配合超声离子导入治疗增生性瘢痕比单独应用瘢痕软膏更有效.

摘要： 目的：观察皮肤原位再生法在瘢痕内切除薄化CO2点阵激光治疗增生性瘢痕中的效果,探讨病理性瘢痕防治新理念和皮肤原位再生疗法的作用.rn 方法：在发生增生性瘢痕的病例中,选择有两处以上非关节部位相似的肥厚型增生性瘢痕患者60例,经沟通同意配合研究,每例选择两处瘢痕相似的部位,进行随机自身对照研究,先行瘢痕内切除薄化、松解粘连,瘢痕浅层皮瓣整形缝合;实验组：术后应用湿润原位皮肤再生疗法治疗(术后4周内外用MEBO湿润烧伤膏,4周后改用MEBO疤痕软膏加压疗法),3个月后加CO2点阵激光湿润皮肤再生疗法(激光术后4周内外用MEBO湿润烧伤膏、4周后改用MEBO疤痕软膏加压疗法6个月)治疗,对照组：同法手术和点阵激光处理瘢痕后应用西医传统疗法(手术后使用凡士林抗生素纱布、4周后改用金巴克医用硅酮凝胶加压疗法,点阵激光后4周内外用红霉素眼膏治疗,4周后改用金巴克医用硅酮凝胶加压疗法6个月)观察比较疗效,应用温哥华瘢痕评估量表评估.rn 结果：两组瘢痕内切除薄化手术前温哥华瘢痕评估量表评估两组差异无显著性(P＞0.05),手术后瘢痕皮瓣均成活,一期愈合.瘢痕内切除薄化后3个月温哥华瘢痕评估量表评估手术后实验组3.21±0.08计分低于对照组4.12±0.06,但两组差异无显著性(P＞0.05)、实验组与瘢痕内切除薄化前5.15±0.48比较计分降低,差异有显著性(P＜0.05)、对照组差异无显著性(P＞0.05);瘢痕内切除薄化后12个月(点阵激光3次治疗后6个月)温哥华瘢痕评估量表评估,实验组计分为1.06±0.28,明显低于对照组2.19±0.32,差异有显著性(P＜0.05),与瘢痕内切除薄化前5.15±0.48比较(P＜0.01),差异更明显,瘢痕所致的疼痛、瘙痒等症状消失,瘢痕平整且颜色较回植前明显改善,与周围正常皮肤组织接近,对照组与瘢痕移除前5.12±0.47比较差异也有显著性(P＜0.05),但差异不及实验组.CO2点阵激光术后1小时疼痛评分：实验组为3.13±0.26,对照组为6.45±0.26,创面愈合时间：实验组为5.18±0.96d,对照组为9.98±0.76d,两组比较差异有显著性(P＜0.05.rn 结论：皮肤原位再生疗法在瘢痕内切除薄化CO2点阵激光治疗增生性瘢痕中的效果明显优于传统方法,单纯瘢痕内切除薄化CO2点阵激光的方法也有一定效果,配合应用皮肤原位再生疗法效果更加明显,可明显减轻疼痛、提高创面愈合速度和瘢痕治疗效果,是目前防治肥厚型增生性瘢痕的一种较理想的选择.

摘要： 增生性瘢痕和瘢痕疙瘩是皮肤科门诊常见临床问题,治疗方法较多,疗效不稳定.5-氟尿嘧啶在治疗难治增生性瘢痕和瘢痕疙瘩方面取得了较好的疗效,多项研究证实该药具有副作用小、疗效确切、减少复发的作用,尤其是可以与其他药物如糖皮质激素联合使用,目前有关该药物的较大样本临床研究有14项之多.其中有关单独使用5-氟尿嘧啶局部注射的治疗研究有8项,采用的5-FU最大局部注射剂量为50-150mg,多为100mg每次,浓度为50mg/ml,间隔时间为1-2周,对于增生性瘢痕的临床有效率在90-100％,对于瘢痕疙瘩的临床有效率在83.5-100％间,不良反应包括局部疼痛(95-100％)、炎症后色素沉着PIH(90-100％)、溃疡(26-65％)、皮肤坏死(10-65％)等;而5-氟尿嘧啶与曲安奈德联合皮损内注射治疗研究有6项,采用的5-FU最大注射剂量为100-150mg,多为100mg每次,5-FU与曲安奈德浓度之比多为1:45mg/ml-4:45mg/ml,间隔时间为1-3周,多为2周,对于增生性瘢痕的临床有效率在90-100％,显效率为68-90％;对于瘢痕疙瘩的临床有效率在95-100％间,不良反应包括局部疼痛(35-100％)、PIH(6.7-13.3％)、溃疡(30-65％)等;总之5-FU与曲安奈德联合局部皮损内注射治疗疗效优于单独其中一种药物治疗,一些影响疗效的因素包括疤痕大小、疤痕病程长短、药物剂量和注射方法等,联合应用明显减少了曲安奈德的用量,从而有效降低了糖皮质激素的不良反应发生.

摘要： 探讨二氧化碳点阵激光结合激光持续点状气化的临床效果及临床价值.选取20例剖腹产术后增生性瘢痕患者,签署知情同意书,将线性瘢痕随机分为治疗组及对照组,对照组瘢痕采用单纯二氧化碳点阵激光治疗,治疗参数：能量60-150mJ,频率150Hz,密度5％;治疗组采用二氧化碳点阵激光结合激光持续点状气化治疗,治疗参数：点阵激光：60-150mJ,频率150Hz,密度3％;激光持续点状气化：能量125-150mJ,频率40Hz,点状气化间隔5mm,持续时间1秒-3秒.结果表明：二氧化碳点阵激光结合激光持续点状气化治疗增生性瘢痕，能明显减轻瘢痕增生程度，减轻色素沉着，改善疼痛及痰痒症状。切治疗安全，疼痛耐受度较好。

摘要： 探讨增生性瘢痕与萎缩性瘢痕中c-fos基因mRNA、c-jun基因mRNA及基质金属蛋白酶MMP1、基质金属蛋白酶抑制剂TIMP1与瘢痕增生之间的关系.临床上收集32例深度烧伤后瘢痕标本,其中烧伤后4-10个月增生性瘢痕标本18例,烧伤后2-4年内萎缩性瘢痕标本14例.采用RT-PCR方法对上述瘢痕组织中c-fos基因mRNA、c-jun基因mRNA进行半定量检测;采用免疫组化方法检测基质金属蛋白酶1(MMP1)、基质金属蛋白酶1抑制剂(TIMP1)表达情况,并利用图象分析方法进行结果分析.增生性瘢痕中c-fos基因mRNA表达增高，有利于刺激MMP1，对细胞外基质(ECM)的降解，对减轻瘢痕的增生有一定作用;增生性瘢痕中TIMP1表达降低，通过减少对MMP1的拮抗作用而达到减轻瘢痕增生的作用。

摘要： 随着人们生活水平的提高,越来越多的人希望体表的瘢痕能够恢复较好的外貌,少影响美观.但目前瘢痕的治疗仍很复杂和困难,治疗方法虽然很多,但疗效不一,还存在着不同程度的不良反应.研究表明,任何单一的治疗方法都无法有效控制瘢痕复发率,只有采取综合治疗,才有望在瘢痕的治疗上取得突破和显著疗效[1].微等离子射频和窄谱强脉冲光(dyepulse light,DPL)是近年来光电美容领域治疗癜痕的新技术,有报道称用微等离子射频治疗癜痕的不良反应明显较CO2点阵激光少,大有在一定程度上逐渐替代C02点阵激光治疗的趋势.本研究利用DPL封闭血管方面的优势与微等离子射频促进真皮重建的特点,采用联合治疗的方式,观察其对浅表性和轻度增生性瘢痕的临床治疗效果.

摘要： 本发明提供瘢痕疙瘩和/或增生性瘢痕的有效治疗药。具体来说，提供含有来自普通变形菌(proteus vulgaris)的软骨素酶ABC的弹性纤维再生剂、以及含有该再生剂作为有效成分的瘢痕疙瘩和/或增生性瘢痕的治疗药。

摘要： 本发明公开了瘢痕疙瘩与增生性瘢痕差异表达基因文库及其构建方法。瘢痕疙瘩与增生性瘢痕差异表达基因文库，由序列表中的SEQ ID №：1-39组成；其中SEQ ID№.1-15是在增生性瘢痕组织中表达高于瘢痕疙瘩的基因，SEQ ID №.16-39是在瘢痕疙瘩组织中表达高于增生性瘢痕的基因。本发明从基因表达水平探讨了增生性瘢痕与瘢痕疙瘩的区别，对从基因表达调控方面认识瘢痕疙瘩的发病机理有着重大意义，揭示了中国人瘢痕易感性的基因学基础；为将来从基因表达上鉴别诊断瘢痕疙瘩与增生性瘢痕以及研究开发促进创伤正常愈合、治疗瘢痕疙瘩和增生性瘢痕及其他组织、器官纤维组织异常增生性疾病的相关药物提供了理论基础。

摘要： 本发明涉及一种增生性瘢痕的预防及治疗用药学组合物。发明人明示了硫氧还蛋白5、PRRC1、钙囊素、半乳糖凝集素1、丝氨酰胺A、真核起始因子‑5A、膜联蛋白A2及脂肪酸结合蛋白‑5的表达抑制，可成为增生性瘢痕的改善及治疗的新的目标。在本发明中制造硫氧还蛋白5、PRRC1、钙囊素、半乳糖凝集素1、丝氨酰胺A、真核起始因子‑5A、膜联蛋白A2及脂肪酸结合蛋白‑5‑特异性siRNA，确认了增生性瘢痕的治疗可能性。因此，所述蛋白质或者编码此的基因的抑制在增生性瘢痕诱导细胞消灭并减少胶原蛋白的表达，从而可非常有用的使用在疤痕治疗。

摘要： 本发明公开了一种治疗增生性瘢痕和/或瘢痕疙瘩的药物组合物，它是由下述重量体积份的原料制备而成：五倍子15～25份、乌梅15～25份、千里光15～25份、蛇床子15～25份、白芷10～20份、地骨皮10～20份、醋170～230份、蜂蜜170～230份。本发明组合物具有解毒消肿、敛湿止痒的作用。在用于因外伤、手术、烧烫伤后、痤疮、毛囊炎等炎症后形成的增生性瘢痕、瘢痕疙瘩及其所引起的瘙痒与疼痛方面效果显著。

摘要： 本发明提供瘢痕疙瘩和/或增生性瘢痕的有效治疗药。具体来说，提供含有来自普通变形菌(proteus vulgaris)的软骨素酶ABC的弹性纤维再生剂、以及含有该再生剂作为有效成分的瘢痕疙瘩和/或增生性瘢痕的治疗药。

摘要： 本发明提供瘢痕疙瘩和/或增生性瘢痕的有效治疗药。具体来说，提供含有来自普通变形菌(proteus vulgaris)的软骨素酶ABC的弹性纤维再生剂、以及含有该再生剂作为有效成分的瘢痕疙瘩和/或增生性瘢痕的治疗药。

摘要： 本发明公开了瘢痕疙瘩与增生性瘢痕差异表达基因文库及其构建方法。瘢痕疙瘩与增生性瘢痕差异表达基因文库，由序列表中的SEQ ID№：1－39组成；其中SEQ ID№.1－15是在增生性瘢痕组织中表达高于瘢痕疙瘩的基因，SEQ ID№.16－39是在瘢痕疙瘩组织中表达高于增生性瘢痕的基因。本发明从基因表达水平探讨了增生性瘢痕与瘢痕疙瘩的区别，对从基因表达调控方面认识瘢痕疙瘩的发病机理有着重大意义，揭示了中国人瘢痕易感性的基因学基础；为将来从基因表达上鉴别诊断瘢痕疙瘩与增生性瘢痕以及研究开发促进创伤正常愈合、治疗瘢痕疙瘩和增生性瘢痕及其他组织、器官纤维组织异常增生性疾病的相关药物提供了理论基础。

摘要： 本发明属于生物医疗技术领域，本发明公开了一种FKBP10在作为增生性瘢痕的治疗靶点方面的应用。本发明还公开了一种治疗增生性瘢痕、疤痕的小干扰核苷酸双链，小干扰核苷酸双链由FKBP10作为靶点设计得到。本发明另外还公开一种用于治疗增生性瘢痕的药物，至少包括以FKBP10为靶点设计的小干扰核苷酸双链。本发明公开一种治疗增生性瘢痕的方法，包括以下过程：以FKBP10为靶点，设计小干扰核苷酸双链；从中选择最有效的siRNA；将这些选定的siRNA进行修饰或与载体制备成纳米颗粒制剂；采用皮下或皮内注射治疗增生性瘢痕。本发明以FKBP10为靶点所设计的siRNA经过修饰或与载体形成纳米颗粒将成为治疗增生性瘢痕、疤痕的特效药，具有广阔的应用市场。

摘要： 本发明涉及瘢痕改善技术，具体涉及一种改善增生性瘢痕的丝素蛋白微针贴及其制备方法。本发明要解决的技术问题是为改善瘢痕提供一种新选择。本发明的技术方案是一种改善增生性瘢痕的丝素蛋白微针贴，包括背衬层和阵列分布在背衬层上的微针，微针阵列密度为10~250根/cm2，针体为四棱锥形或圆锥形，针高600~1000µm；所述微针以丝素蛋白为原材料制备而成。本发明的微针贴片生物相容性良好，在瘢痕组织内缓慢降解，持续发挥物理干预作用，实现改善增生性瘢痕的目的。该微针贴片不含任何激素类或其他药物，生物安全性高。且具有微创无痛和使用便捷的特点，可供患者自行使用，大大提高了瘢痕患者的自我管理。

摘要： 本实用新型提供一种用于治疗增生性瘢痕或瘢痕疙瘩的冷冻探针，包括针尖（1）、气体出口（2）、针身（3）和接头（5），针身（3）为一个细长的金属外壳，其内中空且与接头（5）相连，气体出口（2）设在针身（3）上靠近针尖（1）的一端，在针身（3）上靠近接头（5）的位置设有绝热的手持器（4）。本实用新型的冷冻探针可以沿着皮损长轴方向直接刺入增生性瘢痕或瘢痕疙瘩中央，利用液氮转为极低温的氮气，经由金属探针将瘢痕组织凝固破坏。由于冷冻治疗在皮损内部进行，故治疗作用范围较既往的表面冷冻技术更加直接、广泛。此外，由于降低了表皮细胞直接受到破坏的几率，也将治疗后表皮色素异常的几率降到最低。