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Mice Lacking Inward-Rectifying Potassium Channel Kir6.1

机译:缺乏内向钾钾通道Kir6.1的小鼠

摘要

Mice homozygous for the lack of inward-rectifying potassium channel Kir6.1 gene are disclosed. The mice causes a high incidence of sudden death associated with arrhythmia (atrioventricular block) caused by spontaneous cardiac ischemia, a condition similar to Prinzmetal angina (variant angina) in human, representing an animal model of Prinzmetal angina. Mice heterozygous for the lack of inward-rectifying potassium channel Kir6.1 gene are also disclosed, which are used as parent mice for reproduction of the homozygous mice.
机译:公开了缺乏内向整流钾通道Kir6.1基因的纯合小鼠。小鼠引起由自发性心脏缺血引起的与心律不齐(房室传导阻滞)相关的猝死的高发生率,这种疾病类似于人类的Prinzmetal心绞痛(变异型心绞痛),代表了Prinzmetal心绞痛的动物模型。还公开了缺少内向整流钾通道Kir6.1基因的杂合小鼠,其被用作纯合小鼠繁殖的亲本小鼠。

著录项

  • 公开/公告号AU2003201916B2

    专利类型

  • 公开/公告日2007-06-21

    原文格式PDF

  • 申请/专利权人 JCR PHARMACEUTICALS CO. LTD.;

    申请/专利号AU20030201916

  • 发明设计人 TAKASHI MIKI;SUSUMU SEINO;HARUAKI NAKAYA;

    申请日2003-03-19

  • 分类号A01K67/027;C07K14/705;C12N5/10;C12N15/09;C12N15/85;

  • 国家 AU

  • 入库时间 2022-08-21 20:53:13

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