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Mice lacking inward-rectifying potassium channel Kir6.1

机译:小鼠缺乏内向整流钾通道Kir6.1

摘要

Mice homozygous for the lack of inward-rectifying potassium channel Kir6.1 gene are disclosed. The mice causes a high incidence of sudden death associated with arrhythmia (atrioventricular block) caused by spontaneous cardiac ischemia, a condition similar to Prinzmetal angina (variant angina) in human, representing an animal model of Prinzmetal angina. Mice heterozygous for the lack of inward-rectifying potassium channel Kir6.1 gene are also disclosed, which are used as parent mice for reproduction of the homozygous mice.
机译:公开了缺乏内向整流钾通道Kir6.1基因的纯合小鼠。小鼠引起与自发性心脏缺血引起的心律不齐(房室传导阻滞)相关的猝死的高发,心律失常是人类的一种与Prinzmetal心绞痛(变异型心绞痛)相似的疾病,代表了Prinzmetal心绞痛的动物模型。还公开了缺少内向整流钾通道Kir6.1基因的杂合小鼠,其被用作纯合小鼠繁殖的亲本小鼠。

著录项

  • 公开/公告号EP1347047B1

    专利类型

  • 公开/公告日2011-01-26

    原文格式PDF

  • 申请/专利权人 JAPAN CHEM RES;

    申请/专利号EP20030006132

  • 发明设计人 NAKAYA HARUAKI;MIKI TAKASHI;SEINO SUSUMU;

    申请日2003-03-18

  • 分类号C12N15/00;A01K67/027;C12N5/10;C07K14/705;

  • 国家 EP

  • 入库时间 2022-08-21 17:59:44

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