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Infiltrating neutrophils aggravate metabolic liver failure in fah-deficient mice

机译:浸润的中性粒细胞加剧了fah缺陷小鼠的代谢性肝衰竭

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摘要

Background & AimsMice deficient in tyrosine catabolic enzyme fumarylacetoacetate hydrolase (fah(-/-)) was a useful animal model for studying liver failure. Tyrosine metabolic toxicants accumulate in hepatocytes over time in fah(-/-) mice, leading to hepatocyte necrosis which we propose release many type of damage associated molecular patterns (DAMPs) and cause chronic inflammation. However, whether immune-mediated inflammations cause a second wave of liver damage in fah(-/-) mice have never been investigated.
机译:背景与目的酪氨酸分解代谢酶富马酰乙酰乙酸水解酶(fah(-/-))缺乏的小鼠是研究肝衰竭的有用动物模型。随着时间的推移,酪氨酸代谢有毒物质在fah(-/-)小鼠的肝细胞中积累,导致肝细胞坏死,我们建议释放多种类型的损伤相关分子模式(DAMPs)并引起慢性炎症。但是,从未研究过免疫介导的炎症是否会在fah(-/-)小鼠中引起第二次肝损伤。

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