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机译:三联蛋白-无效的肌管中兴奋-收缩偶联的增益降低是由FKBP12 / RyR1相互作用的破坏引起的。
机译:三联蛋白-无效的肌管中兴奋-收缩偶联的增益降低是由FKBP12 / RyR1相互作用的破坏引起的。
机译:降钙素基因相关肽在表达RyR1中枢核心疾病突变的肌管中恢复了破坏性的兴奋-收缩偶联。
机译:RYR1 C末端区域的两个中央核心疾病(CCD)缺失通过不同的机制改变了肌肉兴奋收缩(EC)耦合。
机译:通过水凝胶封装的细胞间接触介导的Notch信号的破坏减少间充质干细胞软骨形成电位。
机译:二氢吡啶受体的α1亚基在骨骼肌管的兴奋收缩偶联中的作用。
机译:激发收缩耦联在triadin空肌管的降低的增益由FKBp12 / RYR1相互作用的破坏介导的
机译:降低三合一 - 零肌管中的激发收缩偶联的增益是由FKBP12 / RYR1相互作用的破坏介导的