机译:脓肿分枝杆菌通过TLR2和dectin-1之间的物理和功能相互作用激活巨噬细胞固有的免疫反应
BETA-GLUCAN RECEPTOR; PROTEIN-KINASE PATHWAYS; TOLL-LIKE RECEPTOR-2; PULMONARY INFECTION; MURINE MACROPHAGES; HUMAN MONOCYTES; TNF-ALPHA; TUBERCULOSIS; RECOGNITION; PHAGOCYTOSIS;
机译:脓肿分枝杆菌通过TLR2和dectin-1之间的物理和功能相互作用激活巨噬细胞固有的免疫反应
机译:脓肿分枝杆菌糖肽脂质通过阻止与TLR2的相互作用来掩盖潜在的细胞壁磷脂酰肌醇甘露糖苷,从而阻止人巨噬细胞TNF-α的诱导。
机译:脓肿分枝杆菌糖肽脂质掩盖了细胞壁磷脂酰肌醇甘露糖苷,通过阻止与TLR2的相互作用来阻止人巨噬细胞TNF-α的诱导。
机译:巨噬细胞受体和先天免疫:Dectin-1的见解
机译:在鸟分枝杆菌感染的巨噬细胞中增加II类MHC肽复合物的稳定性,并检测组织蛋白酶L在对新生弗朗西斯菌感染的先天免疫应答中的新作用。
机译:通过TLR2 / -4共激活介导的肺泡巨噬细胞对屋尘螨过敏原的天然免疫反应。
机译:分枝杆菌脓肿通过TLR2和Dectin-1之间的物理和功能性相互作用巨噬细胞先天免疫应答