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机译:镉通过抑制DNA-PKcs磷酸化以及下调XRCC4和连接酶IV延迟非同源末端连接(NHEJ)修复
机译:镉通过抑制DNA-PKcs磷酸化以及下调XRCC4和连接酶IV延迟非同源末端连接(NHEJ)修复
机译:在染色体易位形成过程中,典型的NHEJ组分Xrcc4-连接酶IV抑制了其他末端连接
机译:在延伸的柔性非同源端连接复合物中,内在紊乱的APLF链接Ku,DNA-PKC和XRCC4-DNA连接酶IV
机译:通过原核非同源终端连接途径修复DNA双链断裂
机译:DNA聚合酶lambda,XRCC4和DNA连接酶IV在基于序列的非同源末端连接的缺口填充中的作用。
机译:在染色体易位形成期间Canonical NHEJ组分XRCC4 / Ligase IV抑制了替代的终端连接
机译:抑制ERK激活可通过增加DNA-PKcs激活来通过非同源末端连接增强双链断裂的修复