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Notchシグナルによる造血幹細胞,造血前駆細胞の増殖·分化の制御機構

机译:Notch信号控制造血干细胞和造血前体细胞增殖和分化的机制

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摘要

Notchを介した細胞間相互作用は,さまざまな組織の幹細胞あるいは前駆細胞の細胞運命の制御に関与している.近年.Jagged1を発現する骨芽細胞との接着によるNotchの活性化が,造血幹細胞の未分化維持あるいは自己複製に重要であることが示された.これまでの報告から,Notch1あるいはDelta1によるNotchの活性化は,造血幹細胞の骨髄球系細胞への分化を抑制して未分化な状態で維持するとともに,造血因子の存在下において自己複製あるいはT/NK細胞への分化を促進することが示唆されている.しかし,これらの作用機作は十分に解明されておらず,今後の研究の進展が期待される.
机译:Notch介导的细胞间相互作用参与控制各种组织中干细胞或祖细胞的细胞命运。最近几年。结果表明,通过与表达Jagg​​ed1的成骨细胞的粘附来激活Notch对于维持造血干细胞的未分化或自我更新很重要。从以前的报道,Notch1或Delta1激活的Notch抑制了造血干细胞向髓样细胞的分化,并使它们保持未分化状态,同时在存在造血因子的情况下自我更新或T /。已经建议促进向NK细胞的分化。但是,尚未完全阐明这些作用的机制,并且有望继续进行研究。

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