机译:p53热点突变体通过ROS介导的HIF1 / VEGF-A途径的激活来增加肿瘤血管形成。
Aspartic Acid; Genes; p53; HCT116 Cells; Humans; Hypoxia-Inducible Factor 1; alpha Subunit; 天冬氨酸; 基因; P53; 突变; 肿瘤; 活性氧组分; 信号传递;
机译:p53热点突变体通过ROS介导的HIF1 / VEGF-A途径的激活来增加肿瘤血管形成。
机译:De Novo AML患者缺氧诱导因子1-A(HIF1α)和血管内皮生长因子-A(VEGF-A)的表达
机译:对苯二胺诱导的人尿道上皮细胞系自噬介导的突变体p53和ERK信号通路的激活。
机译:P53肿瘤抑制剂损失损失低阈值的稳定性:P53四聚化结构域突变体的定量分析
机译:癌干细胞诱导的皮肤癌肿瘤血管化是由新型信号传导机制驱动的,该机制专门针对VEGF-A / NRP-1相互作用
机译:野生型p53比p53热点突变体更有效地寡聚并通过显性阳性机制克服了突变体p53的功能获得
机译:二肽基肽酶IV抑制激活CREB并通过VEGF-a / VEGFR-2信号传导途径改善胰岛血管形成。