机译:沙铂(JM-216)介导G2 / M细胞周期停滞并通过多种死亡途径增强大肠癌细胞的凋亡,从而克服了铂的化学耐药性。
机译:沙铂(JM-216)介导G2 / M细胞周期停滞并通过多种死亡途径增强大肠癌细胞的凋亡,从而克服了铂的化学耐药性。
机译:通过凋亡和自噬细胞死亡,内源性ROS生产,G2 / M期细胞周期滞留和靶向MAPK / RAS / RAF信号通路,通过凋亡和自噬细胞死亡,内源性ROS生产,内源性ROS产生,G2 / M期传导途径抑制抗顺铂抗性人口腔癌细胞中的癌细胞生长。
机译:铂(Ⅳ)衍生物沙铂通过大肠癌细胞p53-p21waf1 / cip1依赖性途径诱导G2 / M细胞周期扰动
机译:Ugonin K通过在人体皮肤癌细胞中的活性氧物质/凋亡信号途径诱导细胞周期停滞和细胞凋亡
机译:癌细胞中心脏糖苷介导的细胞死亡和细胞周期阻滞的分子机制。
机译:铂-(IV)衍生物沙铂通过人类结肠直肠癌细胞中的p53-p21waf1 / cip1独立途径诱导G2 / M细胞周期扰动
机译:沙铂(JM-216)介导G2 / M细胞周期阻滞并通过多种死亡途径增强大肠癌细胞的凋亡,从而克服了铂的化学耐药性