机译:高血糖诱导的p66shc通过损伤血管平滑肌细胞中Src激酶介导的磷酸肌醇-3激酶/ AKT活化而抑制胰岛素样生长因子I依赖性细胞的存活。
机译:高血糖诱导的p66shc通过损伤血管平滑肌细胞中Src激酶介导的磷酸肌醇-3激酶/ AKT活化而抑制胰岛素样生长因子I依赖性细胞的存活。
机译:PDK1对SHPS-1信号综合体的募集增强了胰岛素样生长因子-I刺激的AKT活化和血管平滑肌细胞生存
机译:脂肪酸抑制血管平滑肌细胞中生长因子诱导的二酰基甘油激酶α活化。
机译:血管平滑肌细胞氧化应激激活丝裂剂活化蛋白激酶和蛋白激酶B / Akt信号传导:血管病理生理学中的参与
机译:慢性乙醇暴露会改变高血压血管平滑肌细胞中胰岛素诱导的促分裂原活化蛋白激酶的表达。
机译:高血糖诱导的p66shc通过损害Src激酶介导的磷酸肌醇-3激酶/ AKT在血管平滑肌细胞中的激活来抑制胰岛素样生长因子I依赖性细胞的存活。
机译:高血糖诱导的p66shc通过损害Src激酶介导的磷酸肌醇-3激酶/ AKT在血管平滑肌细胞中的激活来抑制胰岛素样生长因子I依赖性细胞的存活。